jueves, 21 de octubre de 2010

HIPERPLASIA

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

La hiperplasia endometrial consiste en una proliferación excesiva de las glandulas endometriales, con distintas formas y tamaños, lo que produce un aumento del grosor endometrial. Existe una mayor proporción en la relación glandula/estroma de lo obervado en un endometrio normal.

Bajo el nombre de hiperplasia endometrial se engloban distintas lesiones que tienen como caracteristica comun el aumento del grosor del endometrio. Alguna de estas lesiones carecen practicamente de potencial de malignización mientras que otras constituyen lesiones claramente premalignas. El diagnóstico anatomopatológico contituye la clave en el diagnóstico de esta entidad.

hiperplasia simple 1 hiperplasia simple 7 hiperplasia simple 6

CLASIFICACION

Existen diferentes clasificaciones, quizás la más utilizada es la de la International Society of Gynecological Pathologist que define los siguientes tipos

1- Hiperplasia simple: se evidencia dilatación glandular y aumento de las glandulas y el estroma

2-Hiperplasia compleja: gran crecimiento de las glandulas endometriales sin apenas estroma. El patrón de distribución glandular aparece claramente desordenado

3-Hiperplasia simple con atipias: Existen células atípicas tapizando las glandulas

4-Hiperplasia compleja con atipias: patrón de hiperplasia compleja con células atípicas tapizando las glándulas

EPIDEMIOLOGÍA

Existen pocos datos acerca de la incidencia real de la hiperplasia endometrial aunque se estima que afecta alrededor del 8/1000 en pacientes menopausicas asintomáticas y a un 15% de las pacientes postmenopausicas que presentan episodio de sangrado.

ETIOLOGÍA

La exposición del endometrio a niveles altos de estrógenos de manera continua y sin oposición estrogénica puede derivar en hiperplasia endometrial, este efecto parece ser tiempo y dosis dependiente. Los niveles altos de estrogenos pueden deberse a estrogenos endógenos o exógenos. Endogenos en casos de anovulación, ovarios poliquisticos, algunos tumores ováricos productores de hormona (celulas de la granulos, Brenner y tecoma) obesidad y diabetes y exógenos en casos de tratamiento estrogénico continuo sin oposición progestagénica y en casos de tratamiento con tamoxifeno

RELACIÓN HIPERPLASIA-CARCINOMA ENDOMETRIO

Podemos considerar la hiperplasia endometrial como una lesión precancerosa, siendo el factor pronóstico más importante la presencia o ausencia de atipias epiteliales. Uno de los estudios publicados más importantes referente a la evolución de la hiperplasia es el de Kurman en el que observó que se malignizaban el 1,07% de las hiperplasias simples, el 3,4% de las complejas y el 23% de las atípicas. Existe otro estudio de Horn de reciente publicación que habla de cifras de evolucion de una hiperplasia atipica a carcinoma de un 52%.

El tiempo medio de evolución de una hiperplasia atípica a carcioma se ha establecido en unos 10 años, mientras que si existen atipias se estima que la progresión se produce en unos 4 años. La presencia de atípias es la clave para la progresión a carcinoma.


hiperplasia simple 10

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de hiperplasia endometrial debe sospecharse en mujeres con reglas abundantes y frecuentes o en mujeres con sangrado uterino anormal, especialmente si presentan factores de riesgo como anovulación, ovarios poliquisticos, obesidad o toma de tratamiento con estrógenos. La hiperplasia endometrial produce sangrados uterinos anormales tanto en pacientes pre como en postmenopausicas siendo la causa del 10% de las hemorragias uterinas anormales y del 15% de las metrorragias postmenopausicas.

1-Ecografia: la ecografía permite la valoración endometrial, midiendo el grosor del endometrio en la parte más engrosada de un corte medio sagital. Tiene poco valor en el diagnóstico, aunque si tiene valor en determinar que mujeres deben proseguir el estudio. En mujeres postmenopausicas un grosor menor de 4 milimetros es capaz de excluir patologia de importancia con una sensibilidad del 90%.

2-Histeroscopia: es el método considerado Gold Standart para el estudio de las mujeres con hemorragia uterina anormal. Presenta ciertas dificultades en el diagnóstico de las hiperplasias endometriales, sobre todo para establecer diferencias entre la hiperplasia endometrial compleja y el adenocarcinoma de endometrio. Es necesario aun obtener consenso en cuanto a las imagenes histeroscópicas de la hiperplasia endometrial. Los hallazgos histeroscópicos de la hiperplasia endometrial incluyen:

-Engrosamiento endometrial focal o difuso

-Incrmento de la vascularización superfial

-Aumento de la densidad de orificios glandulares

-Dilatación de las glandulas endometriales

Como signos de hiperplasia compleja con atipias podemos observar:

-Aumento del grosor endometrial -Formaciones polipoideas irregulares

-Vascularizacion anorma -Excrecencias friables

-Necrosis -Sangrado al contacto

La histeroscopia permite la toma de biopsia. E diagnóstico de la hiperplasia es histológico tras la toma de biopsia endometrial

3-Biosia endometrial: La biopsia endometrial consite en la toma de una muestra de tejido del endometrio para su estudio anatomopatológico. Puede realizarse mediante canulas de aspiración o dirigida durante la realización de una histeroscopia. Existe una excelente correlación entre el resultado del estudio anatomopatológico de una muestra procedente de una canula de aspiración y el de un legrado uterino. La biopsia con cánula se realiza siempre tras la ecografía para no alterar la imagen ecográfica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hiperplasia endometrial depende de diferentes factores como el tipo histológico, edad de la paciente y deseos reproductivos. El objetivo del tratamiento de la hiperplasia sin atipias consiste en controlar el sangrado uterino anormal y prevenir la progresión a carcinoma aunque esta progresion es muy rara estimandose entre un 1 a un 3%. La hiperplasia endometrial con atípias, debido a que tiene un riesgo significativo de progresar a carcinoma (17-53%) generalmente requiere de cirugia.

1-Hiperplasia sin atipias: administración de acetato de medroxiprogesterona 10mg/dia durante 12 a 14 dias al mes y durante 3 a 6 meses. Se observa regresión en el 80% de los casos. La inducción a la ovulación es la alternativa para pacientes con hiperplasia endometrial sin atipias y con deseo de gestación. Otra opción a considerar es la inserción de un DIU con levonorgestrel. En postmenopaussicas se suele utilizar acetato de medroxiprogesterona 10 mg o acetato de megestrol durante 6 meses.

2-Hiperplasia con atipias: en el caso de existencia de atipias y dado que el riesgo de progresión a cancer endometrial es alto, la histerectomía es considerada el tratamiento de elección. En mujeres que deseen conservar la fertilidad puede utilizarse acetato de megestrol 40 mg/12 con control histológico y ecográfico a los 3 meses. Como alternativa se ha propuesto el DIU liberador de levonorgestrel y contrl histológico a los 3 meses.



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