ENDOMETRIOSIS

Manejo de la endometriosis

La endometriosis representa un problema de salud significativo para las mujeres en edad reproductiva. La etiología, la relación entre la extensión de la enfermedad y el grado de los síntomas, el efecto sobre la fertilidad y el tratamiento más adecuado de la endometriosis son incompletos. El propósito de este documento es presentar las pruebas, incluidos los riesgos y beneficios para la efectividad del tratamiento médico y quirúrgico para mujeres adultas que son sintomáticos con dolor pélvico o infertilidad o ambos. Las opciones de tratamiento para los adolescentes se tratan en otros documentos (1)

Resumen

Incidencia

La endometriosis es una condición ginecológica que se produce en 6-10% de las mujeres en edad reproductiva (2), con un prevalencia del 38% (rango: 20-50%) en mujeres infértiles (3-6), y en 71-87% de las mujeres con dolor pélvico crónico (7-9). Contrariamente a muchas especulaciones, no existen datos de la opinión de que la incidencia de la endometriosis esta en aumento (10), aunque un mayor reconocimiento de las lesiones endometriósicos pueden haber llevado a un aumento de la tasa de detección (11). También parece que no hay particular predisposición racial a la endometriosis. Una asociación familiar de la endometriosis ha sido sugirió, y los pacientes afectados con un familiar de primer grado tienen casi un mayor riesgo 7-10 veces mayor de desarrollar endometriosis (12, 13). Hay una fuerte concordancia en los gemelos monocigóticos (14). La herencia propuesta es característico de un mecanismo poligénico-multifactorial. Un número de los polimorfismos genéticos han sido identificados (15).

Etiología
La endometriosis es un trastorno ginecológico crónico de las principales manifestaciones son el dolor crónico y la infertilidad. La patogénesis de la endometriosis es complejo, pero sigue siendo asociada principalmente con la implantación de glándulas endometriales y estroma en el peritoneo de la menstruación retrógrada. Otras teorías como hematógena o linfática de transporte, tallo las células de la médula ósea y metaplasia celómica puede explicar algunas circunstancias clínicos (16).
La compleja interacción entre la expresión aberrante de los genes del endometrio, así como alteración hormonal respuesta predisponer a los pacientes para el desarrollo de las lesiones del endometrio (17-20). Los componentes clave en la desarrollo de la endometriosis son locales de sobreproducción de prostaglandinas por el aumento de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) la actividad y la producción excesiva de estrógenos locales
por aumento de actividad de la aromatasa. La progesterona resistencia amortigua el efecto antiestrogénico de progesterona y amplifica el efecto estrogénico local (19).
Las lesiones resultantes del endometrio puede llevar a una trastorno inflamatorio crónico con un mayor número de macrófagos activados y citoquinas proinflamatorias en el líquido peritoneal que puede causar dolor y infertilidad. Los más comunes inflamatorias Las citoquinas son el factor alfa de necrosis tumoral y las interleucinas 1, 6 y 8 (21). Estas citoquinas se asocian con dolor por varios mecanismos, incluyendo la inducciónb de las prostaglandinas. factor de crecimiento nervioso también es muy expresada en las lesiones de endometriosis, especialmente en rectovaginal lesiones (22). Un aumento de la densidad de las fibras nerviosas en la endometriosis peritoneal, especialmente en lo profundo infiltrante endometriosis, o muy cerca de los nervios para peritoneal
Las lesiones también pueden explicar la manifestación común de la el dolor (23-25). Los cambios en la inervación del útero también han sido reportados en pacientes con endometriosis y puede explicar la dismenorrea severa y la mejora en los síntomas de la histerectomía (26, 27). La endometriosis se asocia con infertilidad, aunque el mecanismo por el cual esto ocurre con las primeras etapas enfermedad no está clara (28). Un ambiente peritoneal anormal caracterizado por el estrés oxidativo y una mayor concentración de citoquinas inflamatorias pueden afectar a espermatozoides función por una variedad de mecanismos, incluyendo causando dañan el esperma de ADN (29, 30). Esta anormal peritoneal medio ambiente también pueden causar alteraciones en el citoesqueleto de ovocitos función (30). Antimüllerian hormona, un marcador de la reserva ovárica, es la disminución en la etapa inicial endometriosis (31). En más avanzada con endometriosis ovárica quistes y adherencias, las anomalías anatómicas pueden resultar en la función tubárica anormal.

Los factores de riesgo de desarrollar endometriosis incluyen menarquia precoz (se producen antes de los 11 años), más corto ciclos de menos de 27 días), y pesados, los ciclos prolongados (32, 33). Superior de paridad y el aumento de la duración de la lactancia se asociaron con una disminución del riesgo de endometriosis entre las mujeres multíparas (33). El ejercicio regular de más de 4 horas por semana se asoció con un menor riesgo de desarrollar endometriosis (34).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la endometriosis son variables e impredecible en cuanto a presentación y evolución. La dismenorrea, dolor pélvico crónico, dispareunia, uterosacros nodularidad de ligamentos, y una masa anexial (ya sea sintomática o asintomática) se encuentran entre los bien conocidos manifestaciones. Un número significativo de mujeres con endometriosis son asintomáticas. Endometriosis es más propensos a ser diagnosticados en las mujeres con el clásico los síntomas, como dolor abdominopélvica (odds-ratio [OR] = 5,2), dismenorrea (OR = 8,1), menorragia (OR = 4,0), y la dispareunia (OR = 6,0) que en los controles (35).

El dolor pélvico que es típico de la endometriosis es característicamente se describe como la dismenorrea secundaria (Con dolor frecuentemente comienza antes del inicio de menstruación), dispareunia profunda (exagerada durante la menstruación), dolor de espalda o sacro durante la menstruación. Endometriosis que involucra a órganos específicos puede dar lugar a dolor o fisiológica la disfunción de los órganos, tales como perimenstrual tenesmo, diarrea o estreñimiento, calambres dyschezia y en los casos de afectación del intestino, o disuria y hematuria en los casos de afectación de la vejiga (36, 37). síntomas de la vejiga o del intestino puede estar presente sin Las lesiones que afectan directamente al órgano. El dolor asociado con la endometriosis no se puede
correlacionan con el estadio de la enfermedad pero puede haber algunos
asociación con la profundidad de la infiltración de la endometriosis lesiones (38, 39). defecación dolorosa durante la menstruación y dispareunia severa son los síntomas más predecible de la endometriosis profunda infiltrante (40).

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo de endometriosis únicamente se dieron los estudios anatomopatológicos de las lesiones extirpadas durante la cirugía.
Ni los marcadores séricos ni estudios de imagen han sido capaces de suplantar a la laparoscopia diagnóstica para el diagnóstico de la endometriosis. El aspecto histológico consiste en glándulas endometriales y estroma con cantidades diversas de inflamación y fibrosis. Sin embargo, el aspecto visual de las lesiones en la laparoscopía es variable. Varios estudios han reportado una fuerte discrepancia entre el aspecto visual y la histología (41-43). Falsepositive resultados se producen debido a la gran variedad de lesiones descritas como clásicos (negro en polvo quema las lesiones) o no clásica (lesiones rojas o blancas). Las lesiones pueden ser perdido sin una cuidadosa inspección de la pelvis, como debajo de los ovarios (fosa ovárica). Aunque la biopsia no es siempre se requiere en el momento de la laparoscopia, se debe a cabo si existen dudas en cuanto al origen de la lesión.

La cistoscopia con biopsia se recomienda en caso de sospecha de la endometriosis vesical. Los estudios de imagen, como ecografía, magnético La resonancia y la tomografía computarizada parece ser útil sólo en la presencia de una masa pélvica o anexial (44). endometriomas ováricos visualizado con ultrasonografía suelen aparecer en forma de quistes que contienen bajo nivel, ecos internos homogéneos en consonancia con la sangre de edad. Los estudios de imagen sí mismas no parecen tener gran predictivo la precisión en la diferenciación de un endometrioma ovárico de otras masas anexiales, ecografía transvaginal y es la modalidad de imagen de elección para evaluar la presencia de endometriosis (45). ecografía transvaginal es también la técnica de imagen de elección para detectar la presencia de endometriosis profunda infiltración del el recto o en el tabique recto-vaginal (46-49). A veces contraste de agua en el recto pueden ayudar en el diagnóstico de la endometriosis infiltrante el intestino (50). Magnético La resonancia se debe reservar para equívoca resultados de los ultrasonidos en los casos de rectovaginal o la vejiga endometriosis (51, 52). La utilidad clínica de la medición CA 125 como marcador de diagnóstico para la endometriosis se limita (53-56).

Clasificación
Numerosos esquemas de clasificación han sido propuestos para describir la endometriosis por localización anatómica y la gravedad de la enfermedad. La Sociedad Americana para la reproducción Medicina (ASRM) clasificación, que es el más de uso general del sistema, se revisó por tercera vez en 1996 (ver fig. 1), pero aún tiene limitaciones (57). El sistema no es un buen predictor del embarazo después del tratamiento pesar de los ajustes a los puntajes punto y puntos de corte- para el estadio de la enfermedad. El sistema de ASRM no se correlaciona bien con los síntomas de dolor y la dispareunia o infertilidad. El valor de la revisión del sistema se encuentra en ASRM grabación de uniforme de los hallazgos operatorios y tal vez por comparar los resultados de varias terapias.

Consideraciones clínicas y Recomendaciones

En las mujeres con endometriosis-relacionada infertilidad, ¿cuál es el valor de la cirugía tratamiento para la endometriosis?

Médico terapias de supresión como los anticonceptivos orales (AO) o la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) Los agonistas de la infertilidad asociada a la endometriosis son ineficaces según una revisión Cochrane 2007 (58).
Tratamiento quirúrgico de la infertilidad relacionada con endometriosis no mejora las tasas de embarazo, pero la magnitud de mejora no está claro. Dos controlados aleatorios ensayos aleatorios (ECA) investigaron el efecto del tratamiento quirúrgico de la etapa I-II (mínima y leve) enfermedad (59, 60) con resultados contradictorios. Un análisis combinado de estos dos ensayos muestra una OR de 1,65 (intervalo de confianza del 95% (IC), 1,06 a 2,58) para la concepción después de la cirugía, y un número necesario a tratar de 12 (61). El número de laparoscopias lleva a cabo para obtener un embarazo dependerá de la prevalencia de la enfermedad. Por ejemplo, una prevalencia de 25% implica que el 48 laparoscopias necesidad de llevar a cabo para obtener un embarazo extra. No hay ningún ECA que han evaluado el valor de la cirugía con enfermedad avanzada. Aunque avanzada endometriosis es difícil manejar quirúrgicamente, con una como resultado la baja tasa de fecundidad mensual (62, 63), la eliminación de endometriomas puede mejorar significativamente el embarazo tarifas. La escisión del endometrioma es más eficaz que el drenaje simple y la ablación de la pared del quiste (64, 65). En un análisis agrupado de los datos a partir de dos ECA, la la tasa de embarazo fue de 60,9% para la escisión versus 23,4% con el drenaje y la técnica de ablación (OR, 5,11; 95% CI, 2,03 a 12,85) (61). Porque la mayoría de endometriomas pueden ser identificados por ecografía, el número de laparoscopias para alcanzar los resultados es el mismo. Es importante en toda cirugía para la remoción de endometriomas que el paciente sea informado de que la cirugía puede dañar
el ovario y reducir la reserva ovárica (66, 67).

El valor de la escisión de la endometriosis profunda infiltrante únicamente para mejorar el embarazo no es clara y puede afectan negativamente a la fertilidad (61). Después de éxito inicial la cirugía para la infertilidad asociada a la endometriosis, in vitro la fertilización es la mejor opción en vez de reintervención menos que el dolor sigue siendo un problema importante (68). Repetitivo cirugía ovárica se ha demostrado que tienen una significativa impacto negativo en los resultados de fertilización in vitro (69).

En las mujeres con sospecha de endometriosis related el dolor que desean fertilidad futura, lo que es el tratamiento inicial?

La evidencia sugiere que el dolor asociado con la endometriosis se puede reducir con el uso de una variedad de medicamentos (progestágenos, danazol, anticonceptivos orales combinados, no esteroideos medicamentos antiinflamatorios [AINE], y la GnRH agonistas). Aunque no hay pruebas concluyentes de que AINES mejorar el dolor asociado con la endometriosis, estos agentes son opciones razonables en condiciones adecuadamente pacientes seleccionados (70).

Una reciente revisión de Cochrane examinó el uso de Los anticonceptivos orales combinados para la endometriosis en las mujeres asignadas 57 ya sea una combinación de delincuencia organizada o un análogo de GnRH (71). No evidencia de una diferencia significativa en la dismenorrea entre los dos grupos se observó a los 6 meses después de interrumpir el tratamiento (OR: 0,48, IC 95%, 0.08-2.90).

La dismenorrea asociada a la retirada sangrado puede ser evitado con el uso de píldoras prolongada ciclo. En una estudio prospectivo de 2 años de las mujeres con endometriosisassociated dismenorrea que no respondía a cíclica anticonceptivos orales combinados, la administración combinada continua OC Se encontró que proporcionar una reducción significativa del dolor desde la línea base (p <0,001) style="background: none repeat scroll 0% 0% white;">Por otra parte, el tratamiento empírico con otra medicación supresora pueden ser ofrecidos. La necesidad de la laparoscopia en el diagnóstico o tratamiento del dolor pélvico secundario a endometriosis se sospecha ha sido objeto de debate (9). Argumentos en contra la obligación de realizar una cirugía para diagnosticar definitivamente endometriosis incluyen la imprecisión de la cirugía diagnóstico, así como los riesgos inherentes de la cirugía. En una mujer con dolor pélvico, la evaluación de diagnóstico debe incluir una historia clínica minuciosa y examen físico para descartar otras causas de dolor ginecológico. Nongynecologic causas de dolor, como el colon irritable síndrome, la cistitis intersticial, y problemas del tracto urinario puede ser descartada mediante las pruebas adecuadas y referencias.

También debe tenerse en cuenta la ecografía pélvica, hemograma completo, análisis de orina, y endocervical las pruebas de infección gonocócica y por clamidia si signos y síntomas de orden. Un ensayo controlado aleatorio, doble-ciego ha demostrado que después de una evaluación pre-tratamiento adecuado (Para excluir otras causas de dolor pélvico crónico) y el fracaso del tratamiento inicial con los anticonceptivos orales y antiinflamatorios no medicamentos antiinflamatorios, terapia empírica con un curso de 3 meses de un agonista de la GnRH es apropiado (9). Esta enfoque se asocia con la clínica y estadísticamente significativa mejora de la dismenorrea, dolor pélvico, y sensibilidad en la pelvis. Es importante explicar al paciente que la respuesta a la terapia empírica no confirma la diagnóstico de la endometriosis

.
La comparación de los costos del tratamiento médico empírico en comparación con el diagnóstico quirúrgico definitivo es más difícil de dirección. Aunque hay una falta de estudios bien diseñados que comparan los costes reales entre los dos enfoques, se ha estimado que el costo de 3 meses de empírica la terapia es menos de un procedimiento laparoscópico (73).

En las mujeres con dolor, una historia conocida de endometriosis, y el deseo de fertilidad futura, lo que las opciones médicas están disponibles?

En estos pacientes, AINES o los anticonceptivos orales combinados pueden ser
ofreció como ya se ha discutido. En pacientes con conocida endometriosis y dismenorrea, además de los anticonceptivos orales, orales o acetato de medroxiprogesterona de depósito (DMPA) se efectivo en comparación con el placebo y son equivalentes a otros regímenes más costoso. Un ensayo clínico a gran escala demostró combinado Los anticonceptivos orales para ser más eficaz que el placebo (74). Si fallan, hay tres otras formas de tratamiento médico que pueden ser apropiadas: progestágenos, agonistas de la GnRH y andrógenos. Oral y subcutánea de acetato de noretindrona DMPA han sido aprobados por la Food de Estados Unidos y de la droga Administration (FDA) para el tratamiento de endometriosisassociated el dolor. Dos ensayos clínicos han demostrado que subcutánea DMPA era equivalente a la GnRH agonistas en la reducción de dolor con la pérdida de hueso sustancialmente menor (75, 76). El hueso pérdida que se produjo con el DMPA regresó a tratamiento previo niveles en 12 meses. Los pacientes interesados en lograr el embarazo en el corto plazo no pueden ser candidatos para depósito de formulaciones dado el retraso en la reanudación de la ovulación ciclos. Intrauterino con el uso de la progestina levonorgestrel sistema intrauterino también ha demostrado ser eficaz para reducir el dolor pélvico asociada a la endometriosis. Trienal datos de seguimiento mostraron un beneficio persistente de los sistema intrauterino de levonorgestrel (77), aunque aproximadamente
40% de los pacientes suspendieron el uso de sustancias sangrado inaceptable irregular, dolor persistente, o el peso ganancia. En un ECA que comparó un agonista de la GnRH y el levonorgestrel sistema intrauterino, no hubo importantes diferencia entre los dos grupos en el control del dolor (78). El sistema intrauterino de levonorgestrel no es aprobada por la FDA para el tratamiento del dolor asociada a la endometriosis. El danazol es un fármaco androgénico que se ha utilizado para el tratamiento del dolor asociada a la endometriosis. Aunque muy eficaz, danazol tiene un perfil de efectos secundarios, que incluye el acné, hirsutismo, y mialgias, que se más severa que los fármacos disponibles. Liberadora de gonadotropina agonistas de la hormona son muy eficaz para reducir el dolor síndromes asociados con endometriosis (79). Sin embargo, no son superiores con otros métodos tales como los anticonceptivos orales combinados de primera línea la terapia (71). Liberadora de gonadotropina agonistas de la hormona
pueden tener efectos secundarios significativos, incluyendo los bochornos,
sequedad vaginal y osteopenia. La osteopenia se ha demostrado ser reversible con el uso de corto plazo, pero no puede estar con el uso a largo plazo o el uso de múltiples ciclos (80). Como con la terapia de supresión de otros, la recurrencia de los síntomas es común después de la medicación es interrumpido. El tasa de recurrencia a 5-años de seguimiento, después de descontinuar tratamiento agonista de GnRH, oscila entre 53% a lo más alto 73% en mujeres con enfermedad avanzada (81). Es posible que ser una opción para un uso prolongado del agonista de GnRH para hasta 1 año si la terapia add-back se utiliza.

¿Cuáles son las ventajas y desventajas de un "add-back" régimen basado en el uso de una Agonista GnRH?

Cuando el alivio del dolor del tratamiento con un agonista de la GnRH apoya el desarrollo de la terapia, la adición de add-back La terapia reduce o elimina agonista de GnRH inducida pérdida de masa ósea minerales y proporciona alivio sintomático sin reducir la eficacia del alivio del dolor. Complementos para volver regímenes (ya sea usando las hormonas esteroides sexuales o de otro tipo determinados agentes ahorradores de los huesos) se han defendido para su uso en mujeres sometidas a terapia a largo plazo (más de 6 meses) (82). Estas estrategias de tratamiento han incluido progestágenos solos, progestágenos y los bisfosfonatos, lowdose

progestágenos y estrógenos (58, 83, 86). La FDA ha aprobado el uso diario de la píldora anticonceptiva, 5 mg, como La terapia add-back con un agonista de la GnRH. En una comparación los diferentes regímenes de add-back, la GnRH y noretindrona, con o sin una dosis baja de estrógeno (conjugada estrógenos 0,625 mg al día), se encontraron para disminuir la perfil de efectos secundarios y mantener la eficacia (87). Si las mujeres no toleran la noretindrona a dosis altas, transdérmico estradiol y acetato de medroxiprogesterona se puede utilizar
(Estradiol transdérmico, 25 microgramos por día más acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg por vía oral al día) (88). Este régimen no puede impedir completamente la pérdida ósea y no ha sido aprobado por la FDA. Se recomienda que los suplementos diarios de calcio (1.000 mg) se prescribe a los pacientes utilizando agonistas de la GnRH con la terapia add-back. Complementos para volver el tratamiento no disminuye la eficacia de alivio del dolor observado durante 3 meses o 6 meses de Terapia con agonistas de la GnRH (89). Por lo tanto, el add-back régimen se puede iniciar de inmediato con la GnRH
agonista. No parece haber ningún inconveniente para el uso de un régimen de add-back en combinación con un GnRH agonista más que el coste adicional asociado a las la medicación adicional. Sin embargo, una revisión Cochrane encontraron poca o ninguna diferencia entre el agonista de la GnRH y otros tratamientos médicos para la endometriosis, lo que sugiere una vez más que este régimen no se recomienda como una primaria enfoque de tratamiento (90).

En mujeres en las que la medicina convencional opciones para el dolor asociado con la endometriosis han fracasado, lo que otros médicos opciones están disponibles?

La FDA sólo ha aprobado el uso de uno de 12 meses curso de la terapia con agonistas de la GnRH. En pacientes que han respondió bien a la terapia previa agonista de la GnRH, a largo plazo el tratamiento con la terapia add-back se ha informado (91). Los pacientes que reciben este tratamiento deben ser monitorizados apropiadamente para la exploración física, la densidad ósea, y los parámetros de lípidos séricos.
El uso de inhibidores de la aromatasa, como anastrozol o letrozol se han evaluado en mujeres con enfermedades crónicas dolor resistentes a otras formas de tratamiento médico o tratamiento quirúrgico. Típicamente, estos medicamentos se usan con una progestina o combinada OC para amortiguar el folliclestimulating la liberación de hormonas, que pueden llevar a crónica la estimulación ovárica. Estos medicamentos se ha informado que eficacia en estudios observacionales sólo sin controles (92, 93). Aunque prometedor, no hay suficientes datos para recomendar su uso rutinario (94, 95).

En las mujeres con dolor de la endometriosis-relacionada que desean fertilidad futura, qué tan efectivo es tratamiento quirúrgico?

En el primer ensayo aleatorio, controlado, doble ciego de láser de la laparoscopia en el tratamiento del dolor pélvico asociado con endometriosis mínima, leve y moderada, 63 pacientes fueron evaluados 6 meses después de la cirugía, en el cual el código de aleatorización se rompió y Se evaluaron de nuevo después de otros 6 meses (96). A los 6 meses, 20 de los 32 pacientes (62,5%) reportaron síntomas mejoría o alivio que fue significativamente diferente de 7 de cada 31 pacientes (22,6%) en el grupo expectante. En este estudio, la terapia quirúrgica era menos efectivo para la etapa 1 (mínimo) endometriosis. En una similar doubleblind ECA de pacientes con endometriosis de todas las etapas, 80% de los pacientes tuvieron una mejoría sintomática 6 meses después de la cirugía frente al 32% de los pacientes en los que esperan un bebé manejo de grupos (97). La falta de respuesta menor tasa de este estudio fue atribuido al menor número de pacientes con enfermedad en etapa 1. En un seguimiento de un gran número de pacientes después de la extirpación quirúrgica de la endometriosis, la posibilidad de exigir otra cirugía fue de 36% (98). En este estudio los pacientes fueron monitorizados durante un promedio de 3 años (rango 2-5 años). En la reintervención para el dolor crónico recurrente muchas los pacientes no presentaban lesiones visibles de endometriosis. En una reciente estudio, los pacientes en todas las etapas de la endometriosis que se había la extirpación quirúrgica de las lesiones tenían un 21%, 47%, y 55% tasa de reintervención a los 2, 5 y 7 años de seguimiento, respectivamente (99). La única variable que predice reoperaciones, fue la edad de la paciente en el momento de la cirugía índice, con los pacientes más jóvenes con un alto probabilidad de reintervención. Hay un importante corto plazo mejoría en el dolor después de la cirugía conservadora tratamiento, sin embargo, al igual que con el tratamiento médico, hay También es significativa la tasa de recurrencia del dolor.

¿Cuál es el papel de neurectomies en la gestión del dolor asociado con la endometriosis?
Varios ensayos aleatorizados han demostrado la falta de la eficacia de la ablación del nervio uterosacros como un complemento a tratamiento quirúrgico de la endometriosis (100, 101). Neurectomía presacra tiene un beneficio para el dolor de la línea media solamente. Este procedimiento se asocia a postoperatorio potencial
efectos secundarios de estreñimiento y la disfunción urinaria (102).

¿Cómo deben ser gestionados de endometriomas las mujeres que desean fertilidad futura?

Endometriomas se cree que son el resultado de la progresión de las lesiones de endometriosis en el ovario que se forman estructuras quísticas. Ellos son, invariablemente, firmemente sujeto al el ovario y la corteza ovárica normal cuando los oocitos están integrados. Por lo tanto, la extirpación del quiste de siempre
implica el riesgo de que el tejido normal también serán eliminados. Estos quistes pueden causar dolor e infertilidad y son asociados con un mayor riesgo de la torsión y ruptura. Hay un pequeño riesgo de malignidad asociado con un endometrioma (103, 104). Los niveles de CA 125 puede ser aumenta en presencia de un endometrioma benigna. Aunque la ecografía tiene una precisión de diagnóstico de alta de endometriomas, se recomienda que los endometriomas ser removido en las mujeres sin precedente diagnóstico de la endometriosis con el fin de obtener histológico confirmación de que el quiste es benigno. Algunas sociedades recomendamos la expulsión si el quiste es mayor de 3 cm (105).

endometriomas recurrentes son comunes. Además de ovario la cirugía debe ser considerada en un caso por caso porque reintervención puede resultar en disminución de las pérdidas o total de la función del ovario.

Un ensayo clínico aleatorio prospectivo ha demostrado que la extirpación laparoscópica de la endometriosis ha marcado ventajas sobre laparotomía con respecto al requerimiento de analgésicos y la recuperación (106). drenaje simple de un endometrioma se asocia con una alta tasa de recurrencia (61). La escisión del quiste en comparación con drenaje y la coagulación de la pared del quiste es asociada con un menor recurrencia de los síntomas de dolor y formación de quistes, así como una mayor tasa de embarazo (107).

¿Cuál es el papel de preoperatoria o postoperatoria la terapia de supresión médica?
No existen datos que apoyan el uso preoperatorio de tratamiento médico de supresión (108). Sin embargo, postoperatorio el tratamiento médico podría ser útil cuando la enfermedad residual Se espera que, cuando el dolor no se alivia, o extenderse a el intervalo libre de dolor después de la cirugía. Algunos estudios apoyan el uso de agonistas de la GnRH postoperatoria para ampliar el período de alivio del dolor (109). En un estudio aleatorizado, controlado de prueba de un agonista de la GnRH intranasal, el tiempo medio de requisito de la terapia adicional después de que el agonista de la GnRH se suspendió fue más de 24 meses en los tratados grupo frente al 11,7 meses en el grupo no tratado (110). La desventaja de la terapia con agonistas de GnRH es el temporal naturaleza de sus beneficios después de la interrupción de la droga (111). En una revisión Cochrane 2004, el uso de perioperatoria la terapia médica para las mujeres con endometriosis no no demostró ningún beneficio a largo plazo (111). A largo plazo el uso del agonista puede ser más beneficioso pero con asociados a largo plazo efectos secundarios y costes.

Los anticonceptivos orales combinados han sido investigados como posibles
la terapia médica postoperatoria de supresión, con la ventajas del bajo costo, pocos efectos secundarios y posibles el uso a largo plazo. Una revisión sistemática de la combinación de OC uso para la prevención de la recurrencia postoperatoria de los síntomas incluyó seis estudios prospectivos, de los cuales cuatro fueron ECA (112, 113). Los resultados demostraron la eficacia a largo plazo de (Al menos 24 meses) el uso de AO en la reducción de endometrioma recurrencia, así como una reducción en la frecuencia y la severidad de la dismenorrea. La principal conclusión es que mientras los pacientes están tomando anticonceptivos orales combinados, los síntomas están bien controlados. Los usuarios anteriores no parecen tener un efecto persistente. No se observaron diferencias en la eficacia se reportó entre los anticonceptivos orales combinados en forma continua y cíclica.

El sistema intrauterino de levonorgestrel se ha utilizado después de la cirugía para el tratamiento de la endometriosis asociada el dolor. Tanto un ECA pequeño y una revisión de Cochrane concluyó que el sistema intrauterino de levonorgestrel reduce
dismenorrea en las mujeres después de la cirugía endometriosis (114, 115).

En las mujeres asintomáticas en los que la endometriosis se descubre por casualidad, lo que es la probabilidad de regresión o progresión de la enfermedad?

Es difícil predecir el efecto a largo plazo de la endometriosis en una mujer individual. No existen datos de utilizar el apoyo de un tratamiento médico para prevenir la progresión de la enfermedad. Tratamiento quirúrgico de forma incidental endometriosis en la laparoscopia realizada por otras razones ha de decidirse sobre una base individual.
Hay poca investigación sistemática con respecto a cualquiera la progresión de la enfermedad o la predicción de los resultados clínicos. La presencia de endometriosis entre pacientes asintomáticos en tratamiento por infertilidad varía entre 20% y 50% lo que sugiere que puede que no siempre patológica (116). En un ensayo clínico, una segunda mirada laparoscopia se realizó a 1 año después del diagnóstico laparoscopia en todos los pacientes el control sintomático. Estos los pacientes fueron los que se asignaron al azar a la falta de tratamiento brazo en la laparoscopia inicial. Este segundo laparoscopia reveló 7 pacientes (29%) que muestra la enfermedad progresión, 7 pacientes (29%) que muestran regresión de la enfermedad, y 10 pacientes (42%) con enfermedad de estática (96,117). En otro ensayo clínico, un segundo vistazo a la laparoscopia en el grupo control sin tratamiento, reveló que 8 de cada 18 pacientes (45%) presentaron progresión de la enfermedad, 6 pacientes (33%) tenían enfermedad que se mantuvo sin cambios, y 4 pacientes (22%) tenían enfermedad que la mejora de su cirugía inicial (97).

En los pacientes con dolor que surge de conocidos endometriosis que afecta no reproductiva órganos, ¿cuál es la evidencia de la eficacia de la terapia médica para estos síntomas?

extrapélvica endometriosis se ha informado en una variedad de los sitios, incluida la parte superior del abdomen, el diafragma, la pared abdominal (especialmente el ombligo), el periné (episiotomía cicatriz), y el tórax (118, 119). Además, la endometriosis puede invadir todo el espesor del recto, intestino grueso y delgado, los uréteres o la vejiga. Los síntomas que están asociados con endometriosis en estos sitios varían dependiendo de la ubicación y profundidad de la infiltración y las mujeres son con episodios cíclicos de los brutos hematuria, rectorragia y hemoptisis. Aunque un número de abordajes terapéuticos se han utilizado para las mujeres con endometriosis supone extrapelviana, el informó de la eficacia de la supresión ovárica con GnRH agonista parece apoyarla en la primera línea de tratamiento (120-122), salvo en los casos de obstrucción del uréter o del intestino, que se tratan mejor con cirugía. Incluso en algunos los casos de endometriosis rectovaginal, supresores médica La terapia puede aliviar el dolor (61). La experiencia con el manejo de estos casos se limita a series de casos, con frecuencia de una solo centro.

En las mujeres que no desean fertilidad futura y en quien médico conservador y tratamiento quirúrgico han fallado, ¿cómo eficaz es un tratamiento definitivo para la endometriosis?

La histerectomía, con salpingo-ooforectomía bilateral, a menudo se considera como la terapia definitiva para el tratamiento de la endometriosis pélvica asociada con intratables dolor, masas anexiales, o múltiples anterior conservadora procedimientos quirúrgicos. Basándose en los resultados de una retrospectiva análisis de seguimiento de las mujeres durante un periodo medio de 58 meses después de la histerectomía, la conservación de ovario se asoció con una probabilidad de 62% de los recurrentes síntomas y la oportunidad de exigir un 31% adicional tratamiento quirúrgico (123). En el mismo estudio, las mujeres que se sometieron a anexectomía bilateral había una probabilidad del 10%

de recurrencia de los síntomas y sólo un riesgo del 4% de cirugía adicional. Los autores también demostraron que el riesgo relativo de recidiva del dolor después de la total histerectomía abdominal fue de 6,1 (IC del 95%, 2,5-14,6) con la preservación de ovario en comparación con las mujeres que se han extirpado los ovarios. El riesgo relativo de cirugía adicional fue de 8,1 (IC del 95%, 2,1-31,3), con conservación de los ovarios. La limitación de este estudio es que no está claro si la endometriosis se ha retirado en momento de la histerectomía.Se observaron resultados similares en un estudio más reciente de 120 pacientes que se sometieron a la extirpación de la endometriosis y la histerectomía con o sin ooforectomía (99). Estos pacientes fueron controlados durante una media de 7.6-11 años. La mayoría de pacientes no requirieron reintervención, incluso con la conservación de los ovarios. Por lo tanto, en pacientes con ovarios normales, una histerectomía con ovario conservación y eliminación de las lesiones de endometriosis debe ser considerado.

Los pacientes pueden presentar síntomas recurrentes después histerectomía y ooforectomía?

Los síntomas pueden reaparecer en las mujeres, incluso después de la histerectomía y ooforectomía. La endometriosis puede reaparecer en hasta el 15% de las mujeres si los pacientes son tratados con terapia de estrógenos después de la ooforectomía bilateral (124). En consecuencia, la terapia hormonal con estrógenos no está contraindicado después de la cirugía definitiva para la endometriosis. Aunque la verdadera tasa de recidiva Se desconoce, en pacientes con síntomas recurrentes sometidos a un procedimiento quirúrgico, las lesiones de endometriosis pueden ser demostrada. El sitio más común de la recurrente lesiones es el intestino grueso y delgado (125). Estos lesiones probablemente presentes en el momento de la cirugía y no extirpado. Estas lesiones pueden ser considerados persistentes enfermedad en vez de enfermedad recurrente. La persistencia de la enfermedad en los estados hipoestrogénico más probable es local debido a expresión de la actividad de la aromatasa. El tratamiento es difícil y con frecuencia requiere cirugía. El uso de un agonista de la GnRH en esta situación de hypoestrogenemia no parece que ser de beneficio. Los inhibidores de aromatasa pueden ser considerados pero no están uniformemente eficaz (126).

¿Cuál es el papel de la terapia hormonal después de la cirugía definitiva para la endometriosis asociada dolor?

Actualmente, hay datos limitados sobre el momento de estrógeno la terapia después de la histerectomía con salpingooophorectomy bilaterales para la endometriosis. Al parecer, no hay ventaja, en términos de tasa de recurrencia, en el retraso de los estrógenos el tratamiento después de la cirugía (124, 127). No se limitan datos que indiquen que la terapia hormonal puede estimular el crecimiento del tejido residual del ovario o de endometrio después histerectomía total y salpingo-ooforectomía bilateral si todos visibles de la enfermedad se eliminó (128). También hay un preocupación por la posibilidad de estrógeno-inducida malignos transformación en los implantes de endometriosis residual (129). Esto ha llevado a algunos médicos para recomendar Además de la rutina de un progestágeno al estrógeno terapia. Sin embargo, no hay pruebas basadas en los resultados para apoyar esta recomendación.

Resumen de las Las recomendaciones y los Conclusiones
Las siguientes recomendaciones y conclusiones se basan en la evidencia científica buenos y consistentes (Nivel A):

La ecografía transvaginal es la técnica de imagen de elección para evaluar la presencia de endometriosis.

El tratamiento médico de supresión mejora los síntomas de dolor; Sin embargo, las tasas de recidiva son altas después de la se descontinuó el medicamento.

Existe una mejora significativa a corto plazo en el dolor después del tratamiento quirúrgico conservador, sin embargo, como con el tratamiento médico, también hay una significativa tasa de recurrencia del dolor. Médico terapias de supresión, como los anticonceptivos orales o Agonistas GnRH para la infertilidad asociada a la endometriosis son ineficaces.

Tratamiento quirúrgico de la infertilidad relacionada con endometriosis no mejora las tasas de embarazo, pero la magnitud de mejora no está claro. La escisión de una endometrioma es superior a la simple drenaje y la ablación de la pared del quiste.
Cuando el alivio del dolor del tratamiento con un GnRH agonista apoya la continuación del tratamiento, la adición de la terapia add-back reduce o elimina la GnRH agonista inducida por la pérdida mineral ósea y proporciona alivio sintomático, sin reducir la eficacia de el alivio del dolor.

Las siguientes recomendaciones se basan en los limitados o evidencia científica inconsistentes (Nivel B):

Después de una evaluación pre-tratamiento apropiado (para excluir otras causas de dolor pélvico crónico) y fracaso del tratamiento inicial con los anticonceptivos orales y los AINE, terapia empírica con un curso de tres meses de un GnRH agonista es apropiado.

En pacientes con endometriosis conocidos y dismenorrea, Los anticonceptivos orales y noretisterona oral o DMPA tienen efectivo en comparación con el placebo y son equivalentes a otros regímenes más costoso. A largo plazo (por lo menos 24 meses) el uso de AO es eficaz en la reducción de la recurrencia del endometrioma, así como una reducción de la frecuencia y la severidad de la dismenorrea.

La terapia hormonal con estrógenos no está contraindicado después de la histerectomía y bilaterales salpingooophorectomy para la endometriosis.

En los pacientes con ovarios normales, una histerectomía con conservación de los ovarios y la eliminación de la endometriosis Las lesiones deben ser consideradas.

Las siguientes recomendaciones se basan principalmente en el consenso y la opinión de expertos (nivel C):

Cuando el tratamiento médico ha fracasado, sometidos a tratamiento quirúrgico definitivo es apropiado en aquellos que no desean fertilidad futura. Proyecto de ejecución

Medida

Porcentaje de pacientes con sospecha de endometriosis que reciben terapia OC para el manejo del dolor antes de que más terapias avanzadas

MIOMAS

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DEGENERACION DE MIOMAS

Del libro Tratado de Ginecologia Emilio Forgue 1917
TRANSFORMACIONES Y DEGENERACIONES DE LOS FIBROMIOMAS
Se las divide en: 1-transformaciones asépticas; 2-transformaciones sépticas, y 3-degeneraciones malignas.

TRANSFORMACIONES ASÉPTICAS
Degeneración fibrosa: los fibromas uterinos en transformación fibrosa fueron descritos por primera vez por Robin y Lebert con el nombre de fibroides. Esta degeneración es frecuente en los miomas viejos de larga evolución. El tumor se hace duro, toma aspecto nacarado, brillante y pierde su aspecto lobulado. Al microscopio, se ve que el tejido fibroso reemplaza al tejido muscular liso; la transformación puede comenzar por la periferia del nódulo o por su centro; en el primer caso, el tejido conjuntivo internodular engruesa, mientras que el nódulo miomatoso se atrofia; en el segundo caso, alrededor de los vasos centrales se constituye un anillo de esclerosis que invade el tejido muscular y provoca su degeneración. Alezais y Senez (1) explicaron hace no mucho la degeneración fibrosa de los miomas, admitiendo que las fibras musculares se transforman por un proceso metaplástico especial en células y en fibras conjuntivas; el tejido fibroso de los fibromiomas derivaría gradual pero directamente de las fibras lisas por este proceso de transformación.
El papel esencial en la patogenia de la degeneración fibrosa pertenece a las alteraciones de los vasos; la arteritis crónica acarrea la esclerosis distrófica: esto nos explica el por qué la transformación fibrosa excepcionalmente se manifiesta en mujeres jóvenes y casi siempre en mujeres de edad, cerca de la menopausia: en esta época puede determinar la curación del mioma por atrofia.
Complicaciones anatómicas de la degeneración fibrosa: con este nombre hay que entender:
a)La degeneración cartilaginosa, descrita por Bernaudeaux en su tesis 1857. Las pretendidas zonas de cartílago no son más que placas de tejido fibroso muy condensado; en ninguno de los casos publicados bajo este nombre se ha podido comprobar al microscopio la existencia de células cartilaginosas.
b)Necrosis aséptica. Se manifiesta de preferencia en el centro de los fibromiomas que presentan lesiones avanzadas de degeneración fibrosa; se traduce en primer lugar por la aparición de manchas parduscas que toman el aspecto y la consistencia del caucho; después se reblandece el tejido y acaba en la formación de cavidades irregulares repletas de una materia blanquecina y blanda, comparable a papilla. La necrosis es la consecuencia de las lesiones de arteritis llevadas al extremo que determinan la obliteración de los vasos.

Degeneración calcárea: La degeneración calcárea de los fibromas es conocida desde muchísimo tiempo; a ella son debidas las piedras del útero mencionadas por Hipócrates y estudiadas por Louis en 1753 en una Memoria presentada a la Real Academia de Cirugía. Meckel enseñó por primera vez que esos tumores no eran cálculos uterinos, sino fibromiomas infiltrados de sales calcáreas. El estudio de la degeneración calcárea fue proseguido en trabajos más recientes, entre los cuales hay que citar las tesis de Hyenne, de Blanc y sobre todo el importante trabajo de Guibé, basado en 130 observaciones.
La calcificación de los fibromas existiría según Piquand, alrededor del 3% de los casos. Puede presentarse bajo dos formas principales: 1- la calcificación del comienzo central, que se inicia en pleno tumor por un núcleo calcáreo de donde parten tramos que se extienden a la periferia del fibroma; 2- la calcificación de comienzo periférico, más rara que la precedente, en la cual el depósito calcáreo forma en primer lugar una cáscara en la periferia del tumor y se extiende después hacia la parte central formando una serie de estratos concéntricos.
Desde el punto de vista histológico, la infiltración calcárea puede efectuarse de dos maneras:
a)Puede comenzar en pleno tejido conjuntivo. La substancia calcárea se deposita entre las fibras conjuntivas y alrededor de los vasos; al mismo tiempo, bajo la influencia de la isquemia debida a la obliteración de los vasos, elementos del tejido fibroso se necrobiosan ( Pillet y Costes).
b)Puede comenzar en el seno de las fibras musculares ,cuyo protoplasma sufriría primeramente degeneración grasosa; la infiltración primitiva del protoplasma muscular ha sido observada por Virchoff, Foerster, Rokitanski, Henocque, Costes, Guibéy Piquand.
Desde el punto de vista patogénico, la calcificación estaría en relación con lesiones de ateroma y de arterioesclerosis; se efectuaría según un proceso que recuerda bastante bien lo que pasa en algunas afecciones dependientes del artritismo, la gota y las incrustaciones calcáreas de los ateromatosos. La osificación de los fibromiomas va unida al estudio de la degeneración calcárea.
La mayoría de los autores admiten con Cruveilhier, que no existe ningún caso de transformación ósea de los fibromas, debiendo ser consideradas las observaciones publicadas como una mala interpretación de fibromiomas en estado de degeneración calcárea. Virchoff, Cornil y Ranvier admiten que se pueden observar, raramente en verdad, verdaderas osificaciones. Algunas observaciones acompañadas de exámenes histológicos completos confirman esta opinión; son los casos de Mayer, Müller, Fenchtwanger y kworotansky; al microscopio se pudieron descubrir, en tumores que no siempre estaban calcificados, islotes de tejido óseo. Quizá en estos casos no se tratara de fibromiomas, sino de tumores de tejidos múltiples, de tumores mixtos del útero.
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Degeneración edematosa. La degeneración edematosa se caracteriza por el reblandecimiento, la infiltración de los elementos fibromiomatosos por un líquido que puede coleccionarse formando cavidades pseudoquísticas de dimensiones variables. Según parece, existiría en el 7% de los casos aproximadamente ( Piquand). Se la observa sobre todo en los fibromas subserosos del cuerpo del útero. El aspecto de un fibroma edematizado es casi siempre el mismo: al corte, el tejido degenerado se presenta bajo la forma de manchas que tienen una consistencia más blanda que el resto del tejido neoplásico y toman aspecto gelatinoso, amarillo verdoso, parecido a la jalea de manzanas; más tarde el proceso conduce a la formación de cavidades irregulares, situadas en el seno de masas reblandecidas que contienen un líquido más o menos espeso. El estudio químico demuestra que este líquido contiene 65 a 70% de materias albuminoideas, entre las cuales existe gran proporción de mucina y algunas veces una substancia coloide, como en los casos de Dubar y de Berger.
¿Cómo se debe interpretar la degeneración edematosa?
a) ¿Es una transformación mixomatosa del tejido fibromiomatoso? Virchoff, Pilliet y Costes sostuvieron esta opinión. La anatomía patológica la contradice por completo. Ni en las observaciones de Pilliet, ni en ninguna otra se encuentra a nivel de los puntos degenerados, la estructura del mixoma. Se observa bien un tejido reticulado encerrando una substancia aforma, pero en ningún punto las células ramificadas, únicas características de tejido mixomatoso.
b) Pick, Pívot y Bérard consideraron que la degeneración sarcomatosa es la causa habitual del reblandecimiento de los fibromiomas. La infiltración edematosa sería una consecuencia de la evolución sarcomatosa y de los trastornos vasculares que la acompañan. Esta teoría está en contradicción formal con la evolución clínica de estos tumores, que continúan siendo tumores benignos y con su estructura histológica.
c) El reblandecimiento de los fibromas hay que atribuirlo al edema, según la teoría clásica de Cruveilhier y de Lebert. El análisis químico que infiltra el tejido miomatoso ha demostrado su gran analogía con el suero sanguíneo; es un argumento que confirma y apoya el estudio histológico. En cuanto a las causas que determina el edema, es variable: Cruveilhier y Cornil lo atribuyeron a la compresión de las venas por las fibras musculares hipertrofiadas; Paviot y Bérard lo explican por una proliferación obliterante de las células de la endovena; en una observación de Blanc, la compresión de los vasos linfáticos por el tejido calcificado había determinado dificultad de la circulación linfática y luego edema del tumor; para Piquand, la degeneración edematosa está sobre todo bajo la dependencia de una neoformación vascular en el fibromioma, que determina disminución de la actividad circulatoria, éxtasis sanguíneo favorable a las trasudaciones.

Degeneración grasosa y amiloidea. No existe más que un caso auténtico de degeneración amiloidea de un fibromioma, el de Stratz. En cuanto a la degeneración grasosa, es excepcional; según algunos autores, constituiría una manera de curarse los fibromas, pues provocaría su atrofia y hasta su desaparición. A decir verdad, la degeneración grasosa no ha sido comprobada al microscopio más que dos veces por Freund y por Martin, y en ninguno de ambos casos había determinado disminución del volumen del tumor.
Transformación quística. Tumores fibroquísticos . La transformación quística de los fibromas no se realiza según un proceso anatómico único, sino que puede deberse a alteraciones múltiples y diversas. Señalada por primera vez por Cruveilhier, la degeneración quística de los fibromas ha sido objeto desde entonces de gran número de trabajos, entre los cuales hay que citar los de Péan, Müller, Le Bec, Druon, Piquand y Latteux. Los fibroquistes pueden adquirir considerable volumen; Ollier extirpó un fibroma quístico que pesaba 11 kilogramos; el más voluminoso ha sido el operado por Stockard ( Colombia); pesaba más de 50 kilogramos.
Según el número de cavidades quísticas, se dividen estos tumores en fibromas monoquísticos y fibromas poliquísticos. La pared de las cavidades quísticas ofrece un espesor variable; la cara interna es unas veces lisa y otras, las más, irregular, tomentosa, mamelonada, semejante, según la comparación de Atler, a la de las cavidades del corazón.
El contenido está generalmente constituído por un suero sanguinolento más o menos obscuro; su composición química tiene las mayores analogías con la del suero sanguíneo; el microscopio permite descubrir en él glóbulos rojos y a veces elementos musculares o fibrosos degenerados.
Según la estructura de la pared, se distinguen dos variedades de quistes, los quistes con revestimiento epitelial y los quistes que carecen de él.
1-Quistes revestidos de epitelio. A su vez pueden ser divididos en dos grupos:
a)Quistes revestidos de células epiteliales aplanadas del tipo endotelial. Koeberlé, en 1869 y Billroth en 1872, emitieron la opinión de que estos quistes son debidos a enormes dilataciones de los vasos y de las hendiduras linfáticas; Leopold y Fehling en 1875, Le Bec en 1880, Doléris en 1883 y Rein y Müller en 1887, se adhirieron por completo a la teoría linfática; el estudio histológico y la impregnación por el nitrato de plata permitieron a estos autores reconocer en la superficie interna de los quistes las células aplanadas de núcleos poco salientes y de contornos ligeramente festoneados, características del endotelio linfático.
b)Quistes revestidos de células cilíndricas. Para explicarlos, los autores han adoptado dos teorías principales:
1º Para algunos, los quistes se desarrollan a expensas de tubos glandulares incluídos en el tejido fibromatosis. Schroeder, Voigt, Schottländer, Legueu y Marien admiten que se trata de invaginaciones glandulares de la mucosa adulta; irritados por el desarrollo del tumor, los fondos de saco glandulares proliferan, penetran en el tejido miomatoso y acaban por encontrarse separados de la mucosa que les dio origen; entonces pueden atrofiarse o hacerse quísticos. Esta hipótesis explica muy bien los quistes con revestimiento epitelial formado de células cilíndricas, cuyo tipo es el de las células mucosas del revestimiento uterino.
2º Otros autores, con Recklinghausen, Breuss, Klein y Baraban, consideran las cavidades quísticas intramiomatosas, debidas al desarrollo de restos epiteliales embrionarios, representando en la pared uterina un vestigio de los conductos de Wolf o de Müller. Latteux se adhirió hace poco a esta opinión; en el tumor que tuvo ocasión de estudiar existían quistes revestidos de células cilíndricas con pestañas vibrátiles y quistes revestidos de células cilíndricas no ciliadas; asigna a las primeras origen wolffiano y a las segundas origen mülleriano.
2º Quiste sin revestimiento epitelial o pseudoquistes. Son los más frecuentes. Constituyen cavidades irregulares sin pared propia, y cuyo contenido está en contacto directo con el tejido fibromiomatoso.
a)Estos pseudoquistes pueden ser la consecuencia del reblandecimiento edematoso de las neoplasias que fragua en el seno de los fibromiomas geodas de contenido gelatiniforme o seroso.
b)Pueden ser debidos a la necrobiosis del tejido neoplástico, determinada por obliteración vascular. Estas cavidades pseudoquísticas, de origen necrobiótico, llenas de papilla blanquecina, se producen a consecuencia de la compresión de los vasos o de la endarteritis obliterante, en la degeneración fibrosa, en la calcárea y también en la transformación fibrosa de los miomas.
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TRANSFORMACIONES SÉPTICAS
Supuración. La supuración simple, sin gangrena concomitante, es complicación rara en los fibromiomas; apenas si se la encuentra en más del 1 a 2 % de los casos. Todas las condiciones que pueden acarrear trastorno de la nutrición y de la vascularización del fibromioma son causas predisponentes de la supuración; así obran las diversas degeneraciones, el alargamiento, la torsión, la compresión del pedículo de los pólipos. La infección del fibromioma puede efectuarse por dos vías: por vía extrauterina y por vía ascendente vaginouterina.
1-Infección de los miomas por vía extrauterina. Puede realizarse de varias maneras:
a)El agente infeccioso procede del exterior y es transportado al tumor por una intervención séptica, punción, inyección, electropuntura, etc.
b)El agente infeccioso proviene de los órganos próximos, de la vejiga, del intestino, de una colección purulenta vecina unida al fibroma por adherencias. Esta infección se efectúa fácilmente por vía linfática transperitoneal, como experimentalmente demostraron Wreden y Reymond.
2- Infección de los miomas por vía ascendente vaginouterina. La mucosa uterina sana opone serio obstáculo a la penetración de los miomas por los microbios normales de la cavidad úterovaginal. Pero las alteraciones mecánicas e irritativas de esta mucosa, tan frecuentes en los fibromas, permiten a los agentes microbianos atravesarla fácilmente y alcanzar el tumor; la infección será tanto más fácil cuanto más próximo esté el tumor a la mucosa, ésta esté más alterada y el contenido de la cavidad uterina sea más séptico.
La supuración puede comenzar por el centro del fibroma o por su periferia; en este segundo caso, el pus se desarrolla en la capa celulosa perineoplástica y rodea el tumor que se necrosa por un proceso que recuerda el que se observa en la osteomielitis, con secuestro central alojado en una cavidad purulenta limitada por todas partes por tejido óseo. Cuando la colección purulenta se ha formado en un mioma, evoluciona como un absceso ordinario y tiende a evacuarse al exterior; la abertura puede hacerse en la cavidad úterovaginal o hacia el peritoneo; en este caso se forman adherencias que unen el foco purulento a los órganos próximos y le permiten vaciarse a través de la pared abdominal, en la vejiga o en el intestino.

Gangrena. La mortificación del tejido neoplástico puede ser aséptica o séptica: en el primer caso es la necrobiosis simple; en el segundo, el esfacelo.
1-Gangrena de los fibromas submucosos pediculados o pólipos.
Es la más frecuente: es séptica desde el principio; tiene por causa la penetración en el tumor de los microbios de la vagina, cuya virulencia es exaltada por la presencia del pólipo y las retenciones sépticas que determina; la acción de estos microbios está potentemente ayudada por la escasa vascularización de estos tumores, debida a la delgadez y elongación de su pedículo, a su torsión, a su estrangulación por las contracciones del útero cuando el pólipo es expulsado a la vagina, a las trombosis sépticas de sus vasos. Hartmann y Mignot, Delore y Dor, Legros y Piquand, han podido aislar de los pólipos uterinos esfacelados diversos microbios, la mayoría de las veces anaerobios, susceptibles de determinar, inyectados en los animales, los más graves accidentes sépticos. En cuanto al modo de efectuarse la infección, es fácil de comprender. Las investigaciones de Quénu han demostrado que la penetración microbiana se efectúa fácilmente gracias a las alteraciones de la mucosa, adelgazada y distendida por el desarrollo del tumor, inflamada y ulcerada a veces por una exploración violenta e intempestiva, por un taponamiento vaginal hecho de urgencia para detener una hemorragia, por cauterización o por prácticas de tratamiento eléctrico del fibroma. El esfacelo comienza ordinariamente en la periferia del pólipo, mientras que la parte central, en relación con los vasos del pedículo, continúa viviendo durante algún tiempo. El corte del tumor presenta en estos casos particular aspecto: en la periferia existe una cáscara más o menos gruesa, constituída por tejido negruzco, putrilaginoso, completamente esfacelado, que puede eliminarse y ser expulsado al exterior en forma de anchos colgajos; en el centro una zona de aspecto nacarado, de consistencia normal, pero poco vascular; entre estas dos regiones existe una zona intermedia, más o menos degenerada.
2- Gangrena de los fibromas subserosos. Torsión del pedículo del tumor. La gangrena puede afectar los fibromas pediculados ( pólipos subserosos) o los fibromas sesiles.
a)Fibromas pediculados. La mortificación puede ser debida a la torsión del pedículo del tumor. Esta torsión, cuya primera observación se debe a Times, en 1861, ha sido recientemente estudiada con todo detalle en la tesis de Lemeland y en la importante Memoria de Piquand y Lemeland. En las formas ligeras provoca lesiones de edema, hemorragia y degeneración del tumor. Puede ser bastante brusca y bastante acentuada para determinar la obliteración completa de los vasos del pedículo y hasta la rotura del mismo; en este caso el tumor, privado de todos sus medios de nutrición, puede necrosarse bruscamente, pero, en general, existen adherencias serosas que conservan al tumor cierta vitalidad; se necrosa progresivamente; esta necrosis comienza por sus partes centrales y al principio permanece aséptica ( gangrena seca); a la primera ocasión se infecta; en este caso, al abrir el vientre, se encuentra una masa esfcelada rodeada de adherencias y más o menos libre en la cavidad abdominal.
b)Fibromas sesiles. Cuando el tumor asienta en el fondo del útero y le cubre, soportado por un pedículo constituído por el mismo órgano, alargado e hipertrofiado, la mortificación es debida a la torsión de este pedículo uterino. Esta torsión axial del útero no es frecuente. Piquand y Lemeland han referido hace poco 84 observaciones. En general, las lesiones que suceden a la torsión axila del útero son de edema, de infiltración hemorrágica y de degeneración quística. La necrosis y la gangrena fueron observadas en los casos de Lannelongue y Vitrac, Timmers, Switalsky, Bantock, Schultze y Reinprecht.
3-Gangrena de los fibromas intersticiales. Es rara. Bouilly hasta llegaba a creer que no existían casos auténticos de gangrena de un fibroma realmente incluído en el espesor de la pared uterina. Esta opinión es demasiado absoluta; la gangrena de los fibromas intersticiales existe: Piquand reunió en sus tesis 6 casos bien evidentes. Su rareza no tiene nada de sorprendente: de una parte, en virtud de su situación profunda, en pleno tejido uterino, el tumor intersticial está menos expuesto a las causas de infección que los tumores submucosos; de otra parte, presentando amplias conexiones con el tejido uterino, está aquél mejor vascularizado que un tumor submucoso o subseroso y sobre todo que un tumor pediculizado.
Hace poco, Bégouin y su discípulo Gambier dieron una interpretación de la patología de la necrosis de los fibromas intersticiales. Para estos autores, un núcleo fibromatoso está irrigado por una sola arteria nutricia; la obliteración de esta arteria acarreará la necrobiosis del nódulo; esta obliteración puede ser la consecuencia de la arteritis obliterante, de la arterioesclerosis y del ateroma, tan frecuentes en los fibromas después de la menopausia; excepcionalmente de la embolia arterial como en el caso recientemente publicado por Schwartz y Bory.

TRANSFORMACIONES MALIGNAS
Degeneración sarcomatosa. La transformación sarcomatosa de los fibromiomas es relativamente rara, no pasando, según la media de las diversas estadísticas publicadas, de la proporción del 2% ( Piquand). Una sola condición etiológica parece de alguna importancia: la edad de las enfermas; casi siempre se efectúa la transformación maligna entre los cuarenta y sesenta años y después de la menopausia. Parece que los fibromas intersticiales son los más expuestos a la degeneración sarcomatosa; vienen después los fibromas submucosos y luego los subperitoneales. Al corte, el aspecto del tumor es variable según el grado de degeneración; habitualmente, la transformación sarcomatosa es incompleta; en ciertos puntos se encuentra el tejido fibromatoso de consistencia dura; las partes degeneradas, que asientan de preferencia en el centro del tumor, están constituídas por porciones de un tejido más blando, de coloración amarilla o rojiza, frecuentemente excavado por geodas quísticas.
Histológicamente, el tejido sarcomatoso puede estar formado de células redondas o fusiformes; puede presentar células gigantes; Seeger citó un caso de sarcoma melánico. Tres teorías principales han sido formuladas para explicar la histogénesis de la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas.
1-El tejido sarcomatoso nace del tejido conjuntivo de los miomas. Es la hipótesis sostenida por Virchoff y adoptada por Birsch-Hirschfeld, Hegar, Léoold y Chroback. La demostración histológica fue dada por Ritter, que estudió un tumor operado por Orthmann, por Ricker y por Otto von Franqué, que refirió cuatro casos de degeneración sarcomatosa de fibromitas, en los cuales el examen histológico le hizo concluir en la multiplicación de las células del tejido conjuntivo intersticial.
2-El tejido sarcomatoso proviene de la proliferación de las células de la pared de los vasos sanguíneos o linfáticos. Esta teoría fue sostenida por primera vez por Waldeyer y aceptada por Pfaunenstiel, Fehling y Léopold. En Francia ha sido defendida por Pillet y su discípulo Costes. En la tesis de este último se encuentran varios análisis histológicos detallados y algunas figuras que permiten seguir las diversas etapas de la transformación de las células endoteliales en células sarcomatosas.
3-El tejido sarcomatoso proviene de la transformación de las células musculares. Esta teoría fue sostenida por primera vez por von Kahlden, pero Whitridge Williams fue el primero en demostrar la realidad de esta transformación, describiendo en un caso de degeneración sarcomatosa todas las formas de transición entre la célula muscular y la célula conjuntiva. Los análisis histológicos de Pick, Paviot y Bérard, Glantenay y Marie y Tédenat t Théodoroff confirmaron por completo esta hipótesis: las células sarcomatosas pueden provenir de las células musculares lisas.
De los numerosos trabajos que acabamos de indicar, resulta que cada una de las tres teorías que quieren explicar la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas, está establecida y demostrada por hechos indiscutibles. Es necesario, pues, concluir que todas son exactas y que cada una se aplica a cierto número de hechos. Todos los tejidos del fibromioma, fibras lisas, células endoteliales, células conjuntivas, son susceptibles de dar origen a elementos embrionarios dotados de gran poder de proliferación, cuya presencia imprime al tumor la marcha maligna de la degeneración sarcomatosa.
Leiomioma maligno. Son miomas puros de evolución rápida y maligna, en los cuales las fibras lisas proliferan activísimamente tomando el tipo más o menos claro de la célula muscular joven, del mioblasto embrionario. Los primeros casos de leiomioma maligno fueron publicados por Schlagenhaufen en 1902 y por Ulesko-Stroganowa en 1903; desde entonces algunas raras observaciones de esta variedad de neoplasias, vecina de los fibromiomas sarcomatosos, han sido publicadas; éstas son las de Mastny, Charvet y Bérard, Myer, Violet y Alamrtine y Ballin y Vaughan. Los leiomiomas malignos pueden infiltrar, como el cáncer, los tejidos próximos al útero; en el caso de Charvet y de Bérard, el tumor estaba propagado a la vejiga e infiltraba toda la pelvis; pueden infectar el sistema ganglionar; así sucedía en el caso de Ballin y Vaughan, que se acompañaba de ganglios ilíacos del grosor de una avellana; en fin, originan metástasis en el epiploon y en las vísceras; en el caso de Schlagenhaufer se encontraron nódulos metastáticos en el pulmón y en el hígado que tenían la estructura del tumor primitivo. Desde el punto de vista histológico, estos tumores todavía son mal definidos. Se observan en ellos focos de proliferación abundante de células fusiformes, atípicas, con gruesos núcleos en división indirecta, que se parecen mucho a las células sarcomatosas fusiformes; sin embargo, colaboraciones electivas, como el teñido por el método de Mallory, han permitido, al parecer, comprobar en algunos casos la existencia en el protoplasma de esas células atípicas de miofibrillas características.
Para unos, estas células musculares embrionarias atípicas vendrían de la transformación directa de las fibras lisas del tumor; en su caso Myer ha podido seguir los diversos estadios de la transformación de las fibras musculares en esta forma atípica con grueso núcleo; para otros, las células atípicas no serían otras que células sarcomatosas nacidas de las fibras lisas, pero estas células embrionarias tendrían la propiedad de llegar al estado adulto formando nuevas fibras lisas de multiplicación más lenta; esta es la opinión defendida por Paviot y Bérard.
Degeneración epitelial. El desarrollo de un epitelioma en un mioma puede hacerse de diversas maneras.
1-El mioma es invadido por un cáncer de la proximidad. Un fibroma submucoso puede ser invadido por un epitelioma de la mucosa uterina; un fibroma subseroso puede ser invadido por un epitelioma de un órgano próximo, ovario, trompa, intestino.
2-El mioma es asiento de núcleos metastáticos provenientes de cánceres lejanos. Bender y Lardennois han referido un caso de metástasis en un fibromioma de un epitelioma de la mama.
3-El mioma es asiento de un cáncer primitivo. Piquand ha podido reunir 19 observaciones de carcinoma desarrollado primitivamente en un fibroma; de estos casos, 12 al menos van acompañados de estudio histológico suficientemente completo para hacerles indiscutibles; éstos son los de Cornil y Boissier, Roger Williams, Boetticher, Babés, Gener ( 4 casos), Jesset, Legueu y Marien, Rotchinsky y Mundt. En estos casos, el cáncer se desarrolló a expensas de elementos epiteliales incluidos en el tumor. Estos elementos epiteliales existen en muchos fibromiomas; son cavidades de aspecto glandular, que han sido interpretadas por los autores ya como tubos glandulares nacidos de la mucosa uterina, bien como restos wollfianos o müllerianos.
Coexistencia de fibroma y cáncer. Al lado de los casos raros que acabamos de estudiar, en los cuales el epitelioma se desarrolla en un fibromioma, existen otros más numerosos en los que hay simplemente coexistencia de fibroma y de epitelioma; éste comienza por la mucosa uterina; es probable que las lesiones irritativas del endometrio determinadas por la presencia del fibromioma desempeñen cierto papel en la génesis del cáncer. El cáncer del cuerpo complicaría el fibroma en el 4% de los casos según Bouilly, y en el 1?50 % según Piquand, que ha reunido 2.616 observaciones de fibromas para precisar este punto. El cáncer del cuello sería más frecuente. Se le observaría alrededor del 3 por 100 de los casos.

cervix

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tumores de ovario

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