jueves, 19 de mayo de 2011
Tumor de Krukenberg bilateral y enfermedad peritoneal
En la actualidad, el concepto de tumor de Krukenberg (TK) se usa para definir a un carcinoma metastásico en ovario secundario a una neoplasia primitiva de otra localización, usualmente digestiva. Supone del 1-2% del total de los tumores ováricos y su origen más habitual es el cáncer gástrico (70%); le siguen en prevalencia los localizados en colon, apéndice y mama, habiéndose descrito de forma excepcional en vesícula y vía biliar, páncreas, intestino delgado, ampolla de Vater, cervix, uraco y vejiga 1 .
Introducción
En la actualidad, el concepto de tumor de Krukenberg (TK) se usa para definir a un carcinoma metastásico en ovario secundario a una neoplasia primitiva de otra localización, usualmente digestiva. Supone del 1-2% del total de los tumores ováricos y su origen más habitual es el cáncer gástrico (70%); le siguen en prevalencia los localizados en colon, apéndice y mama, habiéndose descrito de forma excepcional en vesícula y vía biliar, páncreas, intestino delgado, ampolla de Vater, cervix, uraco y vejiga 1 .
A pesar de un descenso en la incidencia en los últimos años, el cáncer gástrico (CG) continúa siendo la segunda causa de muerte por cáncer más frecuente a nivel mundial 2. La cirugía radical sigue siendo la opción principal de tratamiento, alcanzando tasas de supervivencia (SV) a 5 años en torno al 30-50%; la enfermedad peritoneal (CP) supone, por el contrario, la forma más frecuente de recurrencia tras la cirugía y su presencia, ya desde el inicio, indica un pronóstico ominoso en esta neoplasia.
Presentamos el caso de una mujer de 41 años que fue intervenida con el diagnóstico preoperatorio de cáncer gástrico y enfermedad neoplásica ovárica bilateral; durante la operación se encontraron dos focos de afectación peritoneal de 1 cm que resultaron ser positivos para cáncer. Se describe la secuencia terapéutica llevada a cabo en busca de un tratamiento radical y se discuten los aspectos relativos a la misma.
Caso clínico
Mujer de 41 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés que consulta por presentar una clínica de 15 meses de evolución de epigastralgia errática, sensación de plenitud precoz y distensión abdominal, asociando en las últimas semanas disfagia, vómitos ocasionales sin restos hemáticos, astenia y pérdida de 5-6 kg. de peso.
Tras varios estudios endoscópicos con biopsias negativas, se remite a Cirugía por positividad de la última de ellas y hallazgo ecográfico de una masa ovárica bilateral. La exploración física presenta una paciente bien nutrida, con escasa afectación del estado general y un abdomen no doloroso, a igual nivel que el tórax y que evidencia a la palpación una masa hipogástrica bilateral, móvil y no adherida a planos profundos.
Los estudios analíticos mostraron unos valores normales de parámetros hematológicos, bioquímicos y nutritivos; los marcadores tumorales CA125 y CA19.9 estaban elevados (102 y 73.3 U/ml, respectivamente), siendo normales el CEA y el CA15-3.
Tanto el estudio baritado esofagogastroduodenal como la endoscopia digestiva alta pusieron de manifiesto la existencia de una ulceración con pérdida de los pliegues mucosos gástricos a nivel de fundus y cuerpo, sospechosa de malignidad y cuya biopsia correspondió a «fragmentos de mucosa gástrica ulcerada y un adenocarcinoma poco diferenciado de tipo difuso con células en anillo de sello».
La ecografía y la tomografía axial computerizada (TAC) de abdomen y pelvis informaron de la presencia de: a) líquido libre perihepático y en pelvis; b) dos masas ováricas sólidas y heterogéneas de 10.9 cm. la derecha y 9.1 cm. la izquierda; y, c) engrosamiento de las paredes de fundus y cuerpo gástrico, sin evidencia de adenomegalias mesentéricas o retroperitoneales.
Con el diagnóstico de cáncer gástrico localmente avanzado y metástasis ováricas bilaterales la paciente fue intervenida, describiéndose los siguientes hallazgos: tumor de cuerpo y cara posterior gástrica que infiltra focalmente el cuerpo pancreático, los vasos cólicos medios y la arcada marginal a nivel de colon transverso medio; dudosa afectación focal (menor de 1 cm) del peritoneo gastrohepático y del tabique recto-vaginal, que suponían un índice de carcinomatosis peritoneal (ICP) de 4/39; 400 cc de líquido ascítico; y, metástasis ováricas bilaterales, ambas mayores de 10 cm.
Se realizó una gastrectomía total radical con linfadenectomía D2 modificada (del pedículo hepático, arteria hepática común y tronco celíaco) que incluía en bloque un segmento de colon transverso y el tránsito se reconstruyó mediante una esófago-yeyunostomía a un asa en «Y de Roux» y una sutura colo-cólica termino-terminal; además, se fulguró con electrocauterio a alto voltaje el lecho pancreático y se completó la cirugía R0 con una histerectomía total, doble anexectomía y resección de las pastillas peritoneales de la cara anterior rectal y del peritoneo del ligamento gastrohepático antes descritas (figuras 1a y 1b) .
La evolución postoperatoria fue satisfactoria presentando como única complicación una pequeña fuga subclínica de la anastomosis esófago-yeyunal detectada en el estudio con gastrografín el 6º día postoperatorio y que no existía al repetir el estudio una semana después.
El estudio histopatológico informó lo siguiente: a) citología de líquido ascítico negativa para células neoplásicas; b) fragmento fibroadiposo con invasión por adenocarcinoma en el peritoneo del ligamento gastrohepático, c) pieza de gastrectomía total con adenocarcinoma de 10 x 8 cm. poco diferenciado de tipo difuso con células en anillo de sello que infiltra la pared gástrica en su totalidad alcanzando el tejido adiposo y que metastatiza en 8 de los 10 ganglios linfáticos aislados; d) vesícula biliar con colecistitis crónica, y, e) invasión por adenocarcinoma poco diferenciado de pared de cuello, miometrio y ambos ovarios (figuras 2a y 2b).
El diagnóstico definitivo tras la intervención es de cáncer gástrico localmente avanzado y metastásico (T3N2M1, Estadio IV de la AJCC) con enfermedad ganglionar, ovárica y peritoneal limitada y resecada con intención R0.
fig 1
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fig 2.1
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fig 2.2
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Tras un período de recuperación de 6-8 semanas, la paciente fue reintervenida en la Unidad de Carcinomatosis Peritoneal de otro Centro Hospitalario con la intención de aplicarle quimioterapia intraperitoneal intraoperatoria intensificada con hipertermia (QIIH) para intentar controlar la enfermedad peritoneal microscópica latente y frenar la recurrencia local.
En la relaparotomía, justo tres meses después de la cirugía resectiva, se describió la presencia de una carcinomatosis peritoneal ya establecida a nivel de fondo de saco de Douglas, diafragma derecho, mesenterio de intestino delgado (más de 100 implantes menores de 0.5 cm.) y a nivel de todas las suturas y anastomosis previas; de igual modo, existían adenopatías interaortocava de aspecto tumoral.
Se realizó una citorreducción CC1 que implicó peritonectomía anterolateral con extirpación de cicatriz anterior y ombligo, peritonectomía diafragmática derecha completa con apertura de ojal diafragmático, pelviperitonectomía con resección completa del Douglas y electroevaporización de más de 100 implantes de mesenterio de delgado menores de 2.5 mm.; posteriormente, se administraron 5-FU y Leucovorín por vía intravenosa y se procedió a realizar la QIIH con Oxaliplatino a 43ºC durante 30 minutos.
El postoperatorio cursó sin incidencias reseñables siendo alta en el 16º día postoperatorio. El estudio histológico informó de la presencia de carcinomatosis peritoneal con células en anillo de sello afectando a todas las muestras recibidas; además, 3 adenopatías interaortocava estaban infiltradas también por carcinoma con invasión extracapsular. El estudio de marcadores tumorales peritoneales intraoperatorios demostró niveles elevados de CEA (26.5), CA 19-9 y CA 125.
Un mes después, de nuevo en nuestro centro, comenzó un régimen combinado de quimioterapia sistémica adyuvante con 5-FU, Cisplatino y Paclitaxel que fue suspendido tras 8 semanas por deterioro del estado general, pérdida de peso y afagia, que se evidenció relacionada a atrapamiento del asa yeyunal de drenaje esofágico. Seguidamente, la paciente desarrolló una insuficiencia respiratoria por un derrame pleural derecho masivo, ascitis e ictericia por compresión extrínseca de la vía biliar principal, siendo éxitus a los 10 meses de la primera cirugía.
Discusión
Friedrich Krukenberg, un ginecólogo y patólogo alemán, describió en 1896 lo que él supuso que era un nuevo tipo de tumor ovárico primario: el fibrosarcoma productor de mucina 3.
Posteriormente, Woodruff y Novak, en 1960, establecieron los criterios histológicos para definir el TK: la evidencia de secreción mucinosa intracelular por la formación de células en anillo de sello y la infiltración difusa del estroma con apariencia de lesión sarcomatosa 4.
En la actualidad, y pese a que el concepto de TK ha sido usado para referirse a todos los tumores metastásicos del ovario, se consideran como tal a los que tienen un origen digestivo. El TK es un tumor infrecuente, suponiendo del 1-2% de todos los tumores ováricos; sin embargo, en países como Japón, donde existe una alta prevalencia de cáncer gástrico, el TK llega a constituir hasta el 17.8% de todos los tumores ováricos 5.
Es conocido que los adenocarcinomas formados por células en anillo de sello metastatizan a los ovarios con mucha más frecuencia que aquellos de otra estirpe histológica aún teniendo el mismo origen. Por ello, el estómago es el sitio más frecuente como origen del TK (70%); le siguen en frecuencia el cáncer colorrectal, el de apéndice y el lobulillar invasivo de mama, y se han descrito de forma excepcional asociados a cánceres de vesícula y vía biliar, páncreas, intestino delgado, ampolla de Vater, cervix, vejiga y uraco 6.
Las vías y mecanismos por los que las células cancerígenas del estómago alcanzan los ovarios han sido un misterio durante mucho tiempo y todavía no son completamente conocidos.
Son tres las posibles rutas metastásicas que se han considerado: linfática, hemática y peritoneal. El hecho de que en los TK no se observe afectación peritoneal en la superficie ovárica y de que en la mayoría de ellos no exista enfermedad peritoneal ha descartado la teoría de la diseminación peritoneal como mecanismo de extensión.
La vía linfática es la que más se ha postulado en los TK 7. La permeación linfática a modo de émbolos carcinomatosos en las estructuras anexiales (hilio ovárico, mesoovario y mesosálpinx) es un hallazgo frecuente en el estudio histológico de los TK; además, se han descrito en muchas series pacientes con «early cancer» y TK, en relación con los ricos plexos linfáticos que drenan la mucosa y submucosa gástricas, y es mayor el riesgo de TK en los cánceres gástricos con afectación ganglionar (en proporción al número de ganglios afectados) 8, 9.
Algunos autores proponen el acceso directo a la circulación sistémica a través del conducto linfático torácico como alternativa a la diseminación retrógrada pura por vía linfática. En nuestro caso, la enfermedad peritoneal limitada (disonante con la afectación ovárica masiva) se justificaría por un mecanismo mulleriano en función de la invasión transmural del cáncer gástrico, y la masiva afectación ganglionar apoyaría la vía linfática como ruta de diseminación.
Los tumores de Krukenberg son casi siempre bilaterales (80%), asimétricos y de consistencia sólida, aunque su superficie es lisa y está libre de implantes o adherencias peritoneales. Microscópicamente, tienen dos componentes: epitelial y estromal.
La célula principal del componente epitelial es la célula en anillo de sello productora de mucina, que permite, mediante técnicas de tinción histoquímica y con el uso de marcadores inmunohistoquímicos (citoquinas y antígenos de membrana), el diagnóstico definitivo de TK. Una inspección cuidadosa también hace evidente la presencia de esta célula en el componente estromal, formado por células del estroma ovárico con mínima atipia y con aspecto muy similar al de un fibroma 1 . El TK suele afectar a mujeres en la quinta década de la vida y los síntomas de presentación dependen del momento del diagnóstico, siendo el dolor y la distensión en hemiabdomen inferior (en relación con la ocupación pélvica por las masas tumorales) o bien molestias abdominales inespecíficas en el seguimiento las que permiten el diagnóstico mediante pruebas de imagen 1 0.
La ascitis está presente en el 50% de los casos y usualmente contiene células malignas 1 . Se ha comunicado asociación con síndrome virilizante en TK en relación con producción hormonal por el estroma ovárico 11 . Cetin y cols. han publicado recientemente un caso de TK con hidrotórax derecho y ascitis sin células malignas, que han definido como «síndrome pseudo-Meigs» 1 2.
En los estudios de imagen (ecografía y TAC o RMN) el TK se manifiesta como una o dos masas ováricas bilaterales de consistencia sólida, aunque a veces pueden presentar áreas de degeneración quística. Los niveles sanguíneos de CA 125 pueden ser empleados tanto para el seguimiento de pacientes sometidos a resección completa del tumor como para la detección precoz de metástasis ováricas en pacientes con adenocarcinoma (gastrointestinal, en particular).
Además, puede ser útil para estimar el pronóstico; en un estudio sobre el nivel sérico de CA 125, se encontró que la SV era mayor en pacientes cuyo nivel de CA 125 era inferior a 75 U/ml 1 3,14.
El análisis inmunohistoquímico puede ser de gran ayuda en la distinción entre carcinoma ovárico primario (inmunorreactivo a la CK7 en el 90-100% de los casos) o metastásico (positivo para CK20 en el 70% de los casos) 1 5.
Tras el diagnóstico del TK, la supervivencia media es de 7 a 14 meses, falleciendo la mayoría de las pacientes en los 2 primeros años; la ausencia de enfermedad residual después del tratamiento es un factor pronóstico favorable y la supervivencia es menor cuando el tumor primario es diagnosticado después de las metástasis 1 , 16, 17.
El primer paso del abordaje terapéutico es la cirugía, que incluye la resección del tumor primario y de las metástasis, lo que ha demostrado estar asociado a una mayor supervivencia en caso de TK asociado a CG; aunque está todavía en debate, la ooforectomía profiláctica puede ser una estrategia de tratamiento en pacientes jóvenes con CG (no parece estar justificada en mayores de 50 años) 9,18. Como quimioterápicos se emplean el 5-fluorouracilo y derivados, que han mostrado eficacia frente a la diseminación peritoneal.
La respuesta a la quimioterapia sistémica parece menor en pacientes con metástasis ováricas respecto a pacientes con metástasis extra-ováricas 1 9,20. La diseminación peritoneal (CP) está presente en el momento de la intervención en el 10-20% de los pacientes con CG, como fue en el caso que presentamos; además, el 20-40% de los pacientes gastrectomizados mueren como consecuencia de recidiva peritoneal.
La SV para los pacientes con CP extensa sincrónica en CG es similar a aquellos con enfermedad a distancia, y no existe beneficio de realizar cirugía resectiva asociada a tratamiento adyuvante; sin embargo, algunas series han demostrado una SV favorable para la resección de CP limitada asociada la exéresis simultánea del CG primario y quimioterapia adyuvante sistémica 21. Dando un paso más, Yonemura y cols. han publicado resultados muy esperanzadores en pacientes con CP de origen gástrico sometidos a citorreducción completa (CC) y QIIH, abriendo la puerta a esta modalidad de administración de citotóxicos que permite alcanzar unos niveles intraperitoneales 100-200 veces mayores que la QT sistémica clásica 22 .
En nuestra paciente, una biología tumoral muy agresiva determinó la rápida aparición de CP tras una cirugía R0 inicial e imposibilitó una CC diferida, todo ello asociado al factor pronóstico negativo como extensión a distancia que supone la presencia de TK; la edad de la paciente, su buen estado general y la CP limitada en la primera cirugía (asociada a la resección R0) fueron los factores que nos animaron a proponerla como candidata a tratamiento combinado mediante CC y QIIH, que luego no fue posible completar y además no aportó ningún beneficio de SV.
El abordaje laparoscópico (incluyendo lavado peritoneal y citología) de todos los CG T3 y T4 como parte del estudio de extensión preoperatorio (tratando de identificar pacientes con CP limitada subsidiarios de cirugía resectiva R0 y QIIH sincrónica) y la administración de QIIH a aquellos pacientes con CG localmente avanzado y resecado sin CP presente (pacientes de alto riesgo de recidiva en forma de CP) van a ser las futuras líneas de progresión en los grupos orientales 21,23.
La dificultad de realizar estudios prospectivos, randomizados y controlados en estos subgrupos de pacientes supone una gran dificultad para implementar estos complejos procedimientos oncológicos; sin embargo, la abstinencia terapéutica o el «abandono» a líneas poco o nada efectivas de QT sistémica no puede contemplarse hoy día como la única alternativa en la CP de origen gástrico.
Bibliografía
martes, 5 de abril de 2011
estadios ca ovario
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| Cáncer del ovario en estadios IA, IB y IC. En el estadio IA, el cáncer se encuentra en el interior de un solo ovario. En el estadio IB, el cáncer se encuentra en el interior de ambos ovarios. En el estadio IC, el cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios y se presenta una de las siguientes situaciones: a) la cápsula (revestimiento externo) del tumor se rompió; b) el cáncer se encuentra en la superficie externa de uno o ambos ovarios, o c) se encuentran células cancerosas flotando en el líquido peritoneal que rodea los órganos abdominales o en los lavados del peritoneo. |
En el estadio I, el cáncer se encuentra en uno o en ambos ovarios. El estadio I se divide en estadio IA, estadio IB y estadio IC:
- Estadio IA. El cáncer se encuentra en un solo ovario.
- Estadio IB. El cáncer se encuentra en ambos ovarios.
- Estadio IC. El cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios y se presenta una de las siguientes situaciones:
- el cáncer se encuentra en la superficie exterior de uno o de ambos ovarios, o
- la cápsula (revestimiento exterior) del tumor se rompió (se abrió), o
- se encuentran células cancerosas en el líquido de la cavidad peritoneal (la cavidad corporal que contiene la mayoría de los órganos del abdomen) o en los lavados del peritoneo (tejido que recubre la cavidad peritoneal).
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| Cáncer del ovario en estadios IIA, IIB y IIC. En el estadio IIA, el cáncer se encuentra en el interior de uno o ambos ovarios y se diseminó hasta el útero o las trompas de Falopio. En el estadio IIB, el cáncer se encuentra en el interior de uno o ambos ovarios y se diseminó hasta otros tejidos del interior de la pelvis. En el estadio IIC, el cáncer se encuentra en el interior de uno o ambos ovarios y se diseminó hasta el útero o las trompas de Falopio, o hasta otros tejidos del interior de la pelvis. También se encuentran células cancerosas flotando en el líquido peritoneal que rodea los órganos abdominales o en los lavados del peritoneo. |
En el estadio II, el cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios y se diseminó hasta otras áreas de la pelvis. El estadio II se divide en estadio IIA, estadio IIB y estadio IIC:
- Estadio IIA. El cáncer se diseminó hasta el útero o las trompas de Falopio (tubos largos y delgados por los cuales pasan los huevos desde los ovarios hasta el útero).
- Estadio IIB El cáncer se diseminó hasta otro tejido dentro de la pelvis.
- Estadio IIC El cáncer se diseminó hasta el útero o las trompas de Falopio, u otro tejido dentro de la pelvis y las células cancerosas se encuentran en el líquido de la cavidad peritoneal (cavidad corporal que contiene la mayor parte de los órganos del abdomen) o en los lavados del peritoneo (tejido que reviste la cavidad peritoneal).
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| Comparación del tamaño del tumor con una arveja, un maní, una nuez y un limón. |
En el estadio III, el cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios y se diseminó hasta otras partes del abdomen. El estadio III se divide en estadio IIIA, estadio IIIB y estadio IIIC:
- Estadio IIIA. El tumor se encuentra solo en la pelvis pero células cancerosas se diseminaron hasta la superficie del peritoneo (tejido que reviste la pared abdominal y cubre la mayoría de los órganos del abdomen).
Ampliar Cáncer del ovario en estadio IIIA. En el estadio IIIA, el cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios y se diseminó hacia otros tejidos del interior de la pelvis. Las células cancerosas se diseminaron hasta la superficie del peritoneo. El cáncer que se disemina hasta la superficie del hígado también se considera en estadio III. - Estadio IIIB. El cáncer se diseminó hasta el peritoneo, pero mide dos centímetros o menos de diámetro.
Ampliar Cáncer del ovario en estadio IIIB. En el estadio IIIB, el cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios y se diseminó hasta otros tejidos dentro del abdomen y hasta el peritoneo; mide 2 cm o menos de diámetro. El cáncer que se diseminó hasta la superficie del hígado también se considera en estadio III. - Estadio IIIC. El cáncer se diseminó hasta el peritoneo y mide más de dos centímetros de diámetro, o se diseminó hasta los ganglios linfáticos del abdomen.
Ampliar Cáncer del ovario en estadio IIIC. En el estadio IIIC, el cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios y se diseminó hasta: a) el peritoneo y mide más de 2 cm de diámetro, o b) los ganglios linfáticos del abdomen. El cáncer que se diseminó hasta la superficie del hígado también se considera en estadio III.
El cáncer que se diseminó hasta la superficie del hígado también se considera enfermedad en estadio III.
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| Cáncer del ovario en estadio IV. El cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios y se puede haber diseminado hacia otras partes del cuerpo como los ganglios linfáticos, el pulmón, el hígado y el hueso. Las células cancerosas también se pueden encontrar en un área entre los pulmones y la pared pectoral que se llenó de líquido. |
En el estadio IV, el cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios e hizo metástasis (se diseminó) más allá del abdomen hasta otras partes del cuerpo, como los pulmones, el hígado, los ganglios linfáticos o los huesos.
El cáncer que se diseminó hasta los tejidos del hígado también se considera enfermedad en estadio IV.
lunes, 7 de marzo de 2011
sábado, 5 de febrero de 2011
jueves, 20 de enero de 2011
viernes, 5 de noviembre de 2010
LAPAROSCOPIA OVARIO
O Garbin, MD / I Nisand, MD
Introducción
Los tumores ováricos son frecuentes. En este momento, sólo los tumores ováricos benignos son abordados laparoscópicamente(Mettler et al., 1997). Por ello, el diagnóstico preoperatorio debe ser minucioso y la evaluación laparoscópica debe de realizarse meticulosamente para evitar tratar por esta vía un carcinoma ovárico no sospechoso.
En mujeres jóvenes, el tratamiento generalmente es conservador (cistectomía), en vista de que la preservación de la fertilidad de la paciente es importante. En pacientes mayores o menopáusicas, el tratamiento es radical (resección anexos).
• Anatomía regional
• Ligamentos
1. Ligamento ovárico propio
2. Ovario
3. Ligamento infundíbulo-ovárico
4. Ligamento suspensor del ovario
5. Fimbria ovárica
6. Ámpula
El ovario es un órgano par situado a ambos lados de la pelvis. Tiene forma de almendra y mide 4x2x1 cm.
Cada ovario está suspendido por su polo superior de la pared pélvica por medio del ligamento suspensor. También está unido al ámpula en este nivel, por medio de la fimbria y el ligamento infundíbulo-ovárico.
En su polo inferior está unido al cuerno del útero por el ligamento ovárico propio.
Relaciones
1. Ligamento Ancho
2. Mesosalpinx
3. Meso-ovario
4. Fosa ovárica
5. Ovario
6. Fimbria
7. Uréter
Su superficie externa yace contra la superficie interna de la pared pélvica a nivel de la fosa ovárica.
La superficie interna del ovario está en contacto con el ámpula y el infundíbulo.
El borde inferior está libre, mientras que el borde superior está unido al ligamento ancho por el meso-ovario.
Irrigación
1. Arteria uterina
2. Arteria ovárica medial
3. Arteria ovárica lateral
4. Arteria tubaria lateral
5. Arteria ovárica
La irrigación del ovario se origina de 2 fuentes:
- la arteria ovárica, que es rama de la aorta y se divide en 2 ramas en el polo superior del ovario: la arteria ovárica lateral, que irriga al ovario y la arteria tubaria lateral, que irriga la trompa uterina.
- la arteria ovárica medial, que es la rama terminal de la arteria uterina.
Generalemente, los vasos de ambos orígenes se anastomosan entre sí. Uno de ellos puede predominar y en algunos casos muy raros, puede ser responsable del aporte sanguíneo total del ovario.
Anatomía patológica
Todas las partes del ovario pueden dar origen a un tumor. La mayoría de los tumores ováricos son quísticos que nacen de la serosa.
Indicaciones
Indicaciones
La cirugía está indicada para todos los tumores ováricos orgánicos.
En pacientes jóvenes en edad reproductiva, el tratamiento generalmente es conservador, ej resección de quiste.
En pacientes mayores, el procedimiento usualmente es radical: resección del anexo o rara vez, ooforectomía.
En las mujeres postmenopáusicas, la resección de los anexos generalmente es bilateral.
Contraindicaciones
Contraindicaciones pueden estar relacionadas a:
- la naturaleza del quiste: cáncer del ovario, tumores borderline (dudoso);
1. Carcinoma ovario: irrigación atípica
2. Carcinoma ovario: vegetaciones intraquísticas
3. Carcinoma ovario: vegetaciones extraquísticas
- el tamaño del quiste, especialmente para las resecciones quísticas. Para tumores mayores de 10 - 12 cm, resulta difícil realizar una resección quística laparoscópica, particularmente en casos de endometrioma ovárico.
- otras condiciones: obesidad mórbida, adherencias abdominales. En mujeres embarazadas, la laparoscopía puede realizarse hasta la semana 18 del embarazo.
Manejo preoperatorio
Manejo preoperatorio
Esto ayuda a descartar cáncer del ovario.
Incluye (Salat-Baroux et al., 1996):
- examen físico;
- ultrasonido abdominal y transvaginal;
- niveles de marcadores tumorales, particularmente el CA 125 (tumores serosos) y CA 19-9 (tumores mucinosos).
Preparación de la paciente
- ayuno preoperatorio;
- preparación intestinal con enema, excepto en emergencias;
- razurado del área suprapúbica;
- 5 mg de midazolam administrado por vía intramuscular 1 hora previo a la cirugía.
La paciente debe ser informada de:
- las modalidades de la laparoscopía;
- riesgos y complicaciones;
- riesgo de conversión;
- modalidades del procedimiento: resección quística o del anexo.
Quirófano
• Paciente
- anestesia general;
- posición supina;
- posición de Trendelenburg 30°;
- las piernas separadas para acceder al periné, el cual debe estar un poco más allá del borde de la mesa;
- el brazo izquierdo a lo largo del cuerpo;
- catéter urinario mandatorio;
- sonda nasogástrica;
- canulación uterina;
El campo quirúrgico debe ser amplio.
Debe realizarse desinfección vulvar, perineal, crural, y vaginal.
Deben utilizarse compresas de campo para separar el periné del abdomen.
Equipo
1. El cirujano se coloca a la izquierda de la paciente.
2. El primer asistente se coloca a la derecha de la paciente.
3. El segundo asistente se sienta entre las piernas de la paciente.
4. El/La instrumentista se coloca a la izquierda del cirujano.
Equipamiento
1. El primer monitor está opuesto al pie derecho de la paciente. Es utilizado por el cirujano y el primer asistente.
2. El segundo monitor lo utiliza el segundo asistente y el/la instrumentista. Se ubica a nivel del hombro derecho de la paciente.
Colocación de los trocares
• Pneumoperitoneo
1. Punto de Palmer
La aguja de Veress se introduce en el ombligo o a nivel del punto de Palmer (3 cm por debajo del arco costal en la línea medio clavicular izquierda). La cavidad peritoneal se insunfla con CO2 a una presión que no exceda los 14 mm Hg.
Trocar optico
A: Se coloca un trocar óptico de 12 mm a nivel del ombligo.
Trocares operadores
B y C: Se colocan dos trocares operadores laterales de 5 mm a nivel de la fosa ilíaca derecha e izquierda, aproximadamente 5 cm medial y cefálico a la espina ilíaca anterosuperior.
D: un cuarto trocar de 10 a 12 mm, generalmente es útil. Se coloca en la línea media, 3 cm por encima de la sínfisis púbica. Los especímenes quirúrgicos se extraen a través de este trocar.
• Variaciones
En caso de un quiste voluminoso o de embarazo, la insuflación se hace en el punto de Palmer. El trocar A para el laparoscopio se introduce en un punto medio entre el ombligo y el apéndice xifoides.
El trocar D se coloca a nivel del ombligo.
Instrumentos
• Óptica
1. Laparoscopio 0°
2. laparoscopio 30°
El procedimiento puede realizarse con un laparoscopio de 0° ó 30°.
Operadores
1. Grasper bipolar
2. Grasper
3. Clamp de Babcock
4. Tijera
5. Dispositivo de succión-irrigación de 5 mm
6. Bolsa de extracción
7. Aguja para citología peritoneal
Retractores
Canulación uterina con:
1. Grasper asimétrico
2. Cureta roma
Opcional
1. Endoloop
2. Disector ultrasónico
Principios Básicos
1. Apariencia neoplásica miliar de la cúpula
2. Invasión del omento
Una evaluación minuciosa macroscópica del tumor ovárico, la pelvis y la cavidad abdominal se lleva a cabo para descartar un cáncer ovárico no diagnosticado.
En caso de duda debe tomarse una biopsia por congelación.
Las siguientes estructuras se examinan para descartar carcinomatosis peritoneal:
- cavidad abdominal, omento, cúpula diafragmática y correderas parietocólicas;
- cavidad pélvica, particularmente el peritoneo de la fosa ovárica, saco rectouterino y el saco vesicouterino;
- superficie del ovario (irrigación, en busca de vegetaciones extraquísticas).
La citología peritoneal debe realizarse sistemáticamente durante este paso quirúrgico.
Para evitar la siembra del contenido quístico, el tumor ovárico se preserva hasta donde es posible. En caso de ruptura, debe hacerse un lavado peritoneal así como una evaluación dentro del quiste para valorar la existencia o no de vegetaciones intraquísticas. Los especímenes deben extraerse en bolsas de extracción.
Si se descubre un quiste que aparenta ser funcional, una simple punción es insuficiente, por lo que siempre debe biopsiarse la pared.
En caso de adherencias,primero debe realizarse una liberación de las mismas primero.
Resección quística intraperitoneal
• Resección quística
Se toma el ovario con el forceps o clamp de Babcock a nivel de su borde anti-mesosalpíngeo o en el ligamento ovárico propio.
La zona cortical es disecada y el tumor enucleado con cuidado.
La hemostasia rara vez es necesaria. Sin embargo,debe de realizarse si se encuentran endometriomas y es necesario cerca del ligamento suspensorio, ligamento ovárico propio y el hilio. La cauterización bipolar se recomienda en estos casos, para limitar el riesgo de desvascularización.
En la mayoría de casos se ha visto que la sutura del ovario no es necesaria.
Variaciones
1. Cistoscopía
2. Tracción divergente
En caso de ruptura del quiste:
- apertura amplia del quiste;
- succión-irrigación del peritoneo;
- cistoscopía;
- Se usan dos graspers para ejercer la tracción divergente. Uno sujeta la zona cortical del ovario, mientras que el otro se coloca opuesto al primero, en la superficie externa del quiste. Los 2 graspers deben estar lo más cerca posible uno del otro. Se ejerce una tracción opuesta en cada grasper. Los grasper deben ser manipulados despacio y con mucho cuidado, para evitar un desgarro de la zona cortical. Cuanto más delgada la zona cortical, más cuidadosamente debe de realizarse. Los forceps se mueven y reposicionan, de nuevo lo más cerca uno del otro posible. Cuando la disección ha avanzado bastante, se toma al ovario de la zona cortical, en su superficie profunda, a nivel de la línea de reflexión entre el quiste y el ovario.
• Variación 2
. Domo protuyente
2. Endometrioma
3. Parénquima ovárico
En caso de endometrioma ovárico, se utilizan 2 técnicas:
a) resección quística intraperitoneal: la resección del domo protruyente es útil para encontrar un plano de disección entre la pared quística y el ovario sano. La disección generalmente es difícil y sanguinolenta. La hemostasia se realiza paso a paso y es más difícil de realizar al final del procedimiento.
b)la apertura del quiste, resección del domo protruyente, vaporización con láser o electroctrocauterización con grasper bipolar de la superficie externa del endometrioma (Donnez et al., 1996).
Resección del anexo
• Exposición
Se identifica el uréter.
Se toma el ovario a nivel del ligamento infundíbulo-ovárico con el clamp Babcock.
Se ejerce tracción en el ovario, superior y medialmente para generar tensión en el ligamento suspensorio.
El útero se gira en anteroversión y lateralmente lejos del quiste.
La exposición del ligamento suspensor generalmente amerita la movilización del colon sigmoides a la izquierda, y del ciego a la derecha.
En caso de un quiste grande que no es sospechoso, puede ser útil la punción y succión del mismo.
Esqueletización
El ligamento suspensorio se esqueletiza, aunque la esqueletización no la realizan todos los cirujanos.
Sin embargo, es necesario crear un espacio entre el ligamento suspensorio y el uréter, siendo ésta la maniobra más peligrosa del procedimiento.
Se extiende la disección de la cumbre del ligamento ancho con tijeras luego de que el peritoneo se expone con los forceps. Esta disección se extiende desde el ligamento ancho hasta el cruce del ligamento en el eje ilíaco.
El tejido areolar subperitoneal del ligamento ancho se diseca.
El uréter se retrae posteriormente empujándolo hacia abajo con las tijeras cerradas, utilizando la superficie posterior del ligamento ancho como soporte.
Se incide en la superficie posterior del ligamento ancho, y luego se agranda con movimientos en sentido cefálico-caudal.
Ligamento suspensorio
La hemostasia del ligamento suspensorio se logra por medio de cauterización con un grasper bipolar. Debe extenderse a lo largo de 2 cm. La división del pedículo debe realizarse en varios pasos, con cauterizaciones repetidas, ya que el ligamento es un pedículo grueso. El sangrado secundario ocurre en raras ocasiones. La esqueletización del ligamento, que lo separa del uréter, protege este último de la lesión térmica.
La hemostasia se logra con un endoloop.
La cauterización con un disector ultrasónico es efectivo, pero requiere de instrumental y equipo.
El uso de clips no es recomendable. Las engrapadoras automáticas no siempre logran una hemostasia perfecta y son caras.
Pedículo útero-anexial
l anexo es aislado en el pedículo útero-anexial al dividir el peritoneo posterior.
La trompa de falopio se cauteriza con el grasper bipolar. La cauterización debe involucrar la porción intersticial de la trompa, para prevenir una patología subsecuente del muñón. El muñón debe ser lo suficientemente largo para evitar la formación de una fístula úteroperitoneal.
El ligamento propio del ovario se cauteriza y divide.
Resultados/complicaciones
Viabilidad
La mayoría de los tumores de apariencia benigna pueden ser abordados por vía laparoscópica. En un estudio de 481 pacientes y 508 tumores ováricos confirmados durante laparoscopía, 87% de los tumores ováricos fueron tratados laparoscópicamente (Mage et al., 1990).
Tiempo quirúrgico promedio
El procedimiento no es muy largo, En 3 estudios publicados, un total de 1221 quistes de ovarios, el tiempo quirúrgico promedio varió entre 69 a 76 minutos, con variaciones individuales importantes (Lok et al., 2000; Shushan et al., 1999; Mettler et al., 2001).
Conversión a laparotomía
La conversión a laparotomía es rara. En la mitad de los casos es el resultado de una sospecha intraoperatoria de malignidad, y en la otra mitad es necesaria debido a problemas técnicos debidos a adherencias, hemorragia o a un tumor que es muy grande para ser abordado por laparoscopía. En las publicaciones de
Lok et al. (2000) y Mettler et al. (2001), la tasa de conversion a laparotomía fue de 1% para 587 quises y 2.4% para 493 quistes respectivamente.
Estancia hospitalaria
La estancia hospitalaria es relativamente corta. En el estudio de Lok et al. (2000), la estancia hospitalaria promedio fue de 2.6 /-1.5 días.
Complicaciones
Las complicaciones serias son raras (Lok et al., 2000). Aparte de las lesiones digestivas y vasculares, las complicaciones incluyen las lesiones ureterales que suceden durante la resección anexal.
El síndrome del remanente ovárico puede observarse luego de una ooforectomía incompleta, particularmente en mujeres con adherencias pélvicas o endometriosis (Nezhat et al., 2000).
La peritonitis granulomatosa es una complicación rara pero seria. Se debe a la ruptura de un quiste dermoide y la siembra de su contenido. Si ocurre una ruptura, debe realizarse un lavado abundante (6 a 9 litros) para prevenir esta complicación .
Reference
domingo, 24 de octubre de 2010
jueves, 23 de septiembre de 2010
CANCER DE OVARIO
Obstetrics & Gynecology
ISSN: 0029-7844
(C) 2010 The American College of Obstetricians and Gynecologists
Issue: Volume 116(4) pgs. 805-1014 October 2010
OBJETIVOS: Evaluar karyopherin 2 (KPNA2) como un biomarcador del cáncer de ovario epitelial.
MÉTODOS: Un oncogén candidatos, KPNA2, fue identificado en los análisis de microarrays de genes de los tejidos epiteliales de cáncer de ovario en comparación con tejidos humanos normales superficie epitelial de ovario. Las diferencias en la expresión se validaron más por la reacción en cadena de polimerasa en tiempo real y Western Blot. patrones KPNA2 expresión en los tejidos epiteliales del cáncer de ovario se determinaron mediante inmunohistoquímica y se compararon con las características clínico-patológicas específicas de las muestras del paciente analizado. Factores asociados con la supervivencia de los pacientes también fueron analizados estadísticamente.
RESULTADOS: KPNA2 resultó ser upregulated aproximadamente ocho veces en los tejidos epiteliales de cáncer de ovario en comparación con la superficie de los tejidos epiteliales de ovario humano, y la sobreexpresión se detectó en el plano de la trascripción y traducción. Los ensayos inmunohistoquímicos detectado expresión KPNA2 positivo (+ + o + + +) en 50 de 102 (49,0%) muestras de cáncer de ovario epitelial, mientras que la expresión negativa KPNA2 (- o +) se observó en todas las de la superficie de los tejidos epiteliales de ovario humanos analizados. sobreexpresión KPNA2 también se encontró una asociación significativa con el tipo histológico específico, una etapa avanzada, un alto grado histológico y recurrencia del tumor (P <0,05). La tasa global de supervivencia a 5 años para KPNA2 negativos en comparación con los pacientes KPNA2 positivo fue de 73,1% y 60,5%, respectivamente (P <0,05). CONCLUSIÓN: KPNA2 puede jugar un papel importante en el desarrollo, la diferenciación y la carcinogénesis del cáncer de ovario epitelial y por lo tanto podría ser un indicador de mal pronóstico en pacientes con cáncer de ovario epitelial.
Nivel de evidencia: II (C) 2010 El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
sábado, 4 de septiembre de 2010
SOB PROFILACTICA
viernes, 2 de abril de 2010
jueves, 15 de octubre de 2009
viernes, 9 de octubre de 2009
domingo, 27 de septiembre de 2009
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