sábado, 7 de mayo de 2011
CANCER DE MAMAS
Antecedentes
A nivel mundial, el cáncer de mama es el cáncer más frecuentemente diagnosticado en peligro la vida de mujeres y la principal causa de muerte por cáncer entre las mujeres.
Muchos de los carcinomas de mama temprano puede ser asintomática, dolor o malestar no suele ser un síntoma de cáncer de mama. El cáncer de mama a menudo se detecta por primera vez como una anomalía en una mamografía antes de que sea sentida por el paciente o el profesional de la salud. El enfoque general a la evaluación del cáncer de mama se ha convertido en formalizada como triple evaluación: exploración clínica, la proyección de imagen (mamografía habitual y / o ecografía), y la biopsia con aguja. (Véase la extensión tumoral.)
Aumento de la concienciación e información públicas han mejorado llevó a un diagnóstico más temprano, en las fases susceptibles de completar la resección quirúrgica y tratamientos curativos. En consecuencia, las tasas de supervivencia para el cáncer de mama ha mejorado notablemente, especialmente en mujeres más jóvenes.
La cirugía se considera el tratamiento primario del cáncer de mama. Muchos pacientes con cáncer de mama en etapa temprana se curan con cirugía sola. (Ver Tratamiento y Gestión.)
Tratamiento adyuvante del cáncer de mama se ha diseñado para tratar la enfermedad de micrometástasis o células de cáncer de mama que han escapado a los ganglios linfáticos del seno y regionales, pero que todavía no han tenido una metástasis de identificación establecidos. Dependiendo del modelo de reducción del riesgo, la terapia adyuvante se ha estimado que la responsabilidad de 35-72% de la reducción en la tasa de mortalidad. Durante las últimas 2 décadas, la investigación del cáncer de mama ha conducido a importantes avances en nuestra comprensión de la enfermedad, dando lugar a tratamientos más eficaces y menos tóxicos. (Ver Tratamiento y Gestión.)
Anatomía
Los senos de una mujer adulta son las glándulas productoras de leche situada en la parte frontal de la pared torácica. Se basan en el músculo pectoral mayor y con el apoyo de y unido a la parte frontal de la pared torácica a ambos lados del esternón por medio de ligamentos. Cada mama contiene 15 a 20 lóbulos dispuestos en forma circular. La grasa que recubre los lóbulos da el pecho de su tamaño y forma. Cada lóbulo abarca muchos lóbulos, al final de las cuales son glándulas que producen leche en respuesta a las hormonas (ver imagen abajo).
Anatomía de la mama. Anatomía de la mama.
Fisiopatología
La comprensión actual de la formación de tumores de mama es que los cánceres invasivos surgen a través de una serie de alteraciones moleculares a nivel celular, dando lugar a la consecuencia y la proliferación de células epiteliales de mama con características inmortales y el crecimiento incontrolado.
perfil genómico ha demostrado la presencia de discretas subtipos de tumores de mama con un comportamiento clínico distinto (por ejemplo, cuatro subclases: luminal A, luminal B, basal y humano del receptor de factor de crecimiento epidérmico 2 [HER2]-positivo). El número exacto de los subtipos de la enfermedad y las alteraciones moleculares de la que derivan estos subtipos aún no ha sido aclarado, pero en general alinear estrechamente con la presencia o ausencia de receptores hormonales y el tipo de células epiteliales mamarias (luminal o basal).
La siguiente figura resume el conocimiento actual en general de los subtipos de tumor de mama, la prevalencia y las principales alteraciones moleculares asociadas. Este punto de vista de cáncer de mama - no como un conjunto de eventos estocásticos molecular, sino como un conjunto limitado de enfermedades separables de distintos orígenes moleculares y celulares - ha alterado el pensamiento sobre la etiología del cáncer de mama, factores de riesgo específicos de tipo, la prevención y el tratamiento estrategias.
Intrínseca subtipos de cáncer de mama. Intrínseca subtipos de cáncer de mama.
Etiología
Los estudios epidemiológicos han identificado muchos factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que una mujer desarrolle cáncer de mama. Ir al Cáncer de Mama Factores de Riesgo para más información sobre este tema.
Epidemiología
En los últimos 25 años, las tasas de incidencia de cáncer de mama se han incrementado a nivel mundial, con las tasas más altas en los países occidentalizados. Las razones para esta tendencia son el cambio en los patrones reproductivos, la selección mayor, cambios en la dieta, y la disminución de la actividad.
Aunque la incidencia de cáncer de mama va en aumento a nivel mundial, la mortalidad por cáncer de mama ha ido disminuyendo, especialmente en los países industrializados. La Internacional de 2002 las mujeres la incidencia de cáncer de mama variado en más de 25 veces, desde 3,9 casos por 100.000 en Mozambique a 101,1 casos por 100.000 en los Estados Unidos. En 2008, la American Cancer Society (ACS) estima que hay cerca de 1,4 millones de casos nuevos de cáncer de mama invasivo en todo el mundo.
En los EE.UU., aproximadamente 207.090 nuevos casos de cáncer en las mujeres de mama invasivo se prevé que se produzca en 2010, junto con 1.970 casos en hombres. [1] Además del cáncer de mama invasivo, 54.010 nuevos casos de cáncer de mama in situ se espera que ocurra entre las mujeres, de los cuales se espera que aproximadamente el 85% que el carcinoma ductal in situ (CDIS).
Después de dos décadas de aumento de las tasas de incidencia, el número de nuevos cánceres de mama disminuyó en un 2,2% por año desde 1999 a 2005. Esta disminución se cree que reflejan un menor uso de terapia de reemplazo hormonal después de la publicación de los resultados del WHI en 2002, que vincula el uso de TRH con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y cáncer de mama. Las tasas de carcinoma ductal in situ se han estabilizado desde el año 2000 [2].
El riesgo actual de cáncer de mama en los EE.UU. se estima en 12,7% para todas las mujeres, el 13,3% de los blancos no hispanos, y 9,98% para las mujeres negro. En general, las tasas de incidencia anual en mujeres negro (119.4/100, 000) y las mujeres hispanas / latinas (89.9/100, 000) se han mantenido estables desde principios de 1990, y que son más bajos que la incidencia anual de cáncer de mama en las mujeres blancas (141.1/100, 000 ). Sin embargo, las mujeres negro son más propensos que las mujeres blancas de ser diagnosticados con tumores más grandes, en fase avanzada (> 5 cm).
Aunque las tasas de incidencia entre las mujeres de Asia y las islas del Pacífico han seguido aumentando en el 1,5% por año (89/100, 000), son significativamente inferiores a las tasas en las mujeres blancas. mujer japoneses y taiwaneses tienen un quinto el riesgo de mujeres de EE.UU. [3].
Los diversos tipos de cánceres de mama se enumeran a continuación por el porcentaje de los casos:
El carcinoma ductal infiltrante de mama es el tumor más diagnosticado y tiene una tendencia a metastatizar a través de vasos linfáticos, lo que representa la lesión el 75% de los cánceres de mama
Aproximadamente 64.000 casos de carcinoma ductal in situ se diagnostican anualmente en los EE.UU.
Durante los últimos 25 años, el carcinoma lobular in situ (CLIS) la incidencia se ha duplicado y actualmente es 2,8 por 100.000 mujeres, la incidencia pico es en mujeres de 40-50 años
El carcinoma lobulillar infiltrante representa menos del 15% de los cánceres de mama invasivo
Carcinoma medular cuentas por cerca de 5% de los casos y generalmente ocurre en mujeres jóvenes
Mucinoso (coloide) Carcinoma se ve en menos del 5% de los casos de cáncer de mama invasivo.
El carcinoma tubular de la mama se cuenta con 2.1% de todos los cánceres de mama
El carcinoma papilar es que suele presentarse en mujeres mayores de 60 años y representa aproximadamente el 1-2% de todos los cánceres de mama
Metaplásico cáncer de mama es menos del 1% de los casos de cáncer de mama, tiende a ocurrir en mujeres de edad avanzada (edad media de inicio en la sexta década), y tiene una incidencia más alta en los negros
La enfermedad de Paget mamaria consta de 1.4% de todos los cánceres de mama y tiene una incidencia máxima en la sexta década de la vida (edad media, 57 años)
Pronóstico
Las tasas de mortalidad por cáncer de mama en los Estados Unidos han disminuido de manera constante en las mujeres desde 1990. El cáncer de mama índice de mortalidad se redujo un 24% entre los años 1990 y 2000 para las mujeres de 30 a 79 años. El mayor descenso de la mortalidad se ha observado en mujeres menores de 50 años (3,3% anual) en comparación con los mayores de 50 años o más (2,0% por año).
La disminución en las tasas de muerte por cáncer de mama se considera que representan un avance tanto en la detección temprana y mejorar las modalidades de tratamiento. [1] Las estimaciones de 2010 fueron 40.230 muertes que el cáncer de mama (39.840 mujeres, 390 hombres) [1].
Factores pronósticos y predictivos
Numerosos factores pronósticos y predictivos del cáncer de mama han sido identificados por el Colegio Americano de Patólogos (CAP) para guiar el manejo clínico de las mujeres con cáncer de mama.
factores de pronóstico de cáncer de mama son las siguientes:
Estado de los nodos linfáticos axilares
Del tamaño del tumor
Linfático / invasión vascular
Pacientes de edad
El grado histológico
Subtipos histológicos (por ejemplo, tubular, mucinoso [coloide], papilar)
La respuesta al tratamiento neoadyuvante
ER / PR estado
amplificación del gen HER2 y / o sobre-expresión (véase más adelante)
(Véase también el cáncer de mama y HER2).
factores predictivos del cáncer de mama son las siguientes:
ER / PR estado
Amplificación del gen HER2 y la sobreexpresión o
participación cancerosas de los ganglios linfáticos de la axila es una indicación de la probabilidad de que el cáncer de mama se ha diseminado a otros órganos. La supervivencia y recurrencia son independientes del nivel de la participación de una relación directa con el número de ganglios afectados.
Los pacientes con enfermedad con ganglios negativos tienen una tasa de supervivencia global a 10 años del 70% y una tasa de recurrencia a los 5 años del 19%. En pacientes con ganglios linfáticos que son positivos para el cáncer, las tasas de recurrencia a los 5 años son los siguientes:
1-3 ganglios positivos: 30-40%
4-9 ganglios positivos: 44 a 70%
Más de 10 ganglios positivos: 72-82%
tumores hormonales positivos tienen un curso más indolente y responden a la terapia hormonal. ensayos de ER y PR se realizan rutinariamente en el material tumoral por los patólogos, e inmunohistoquímica (IHC) es una técnica semicuantitativa que es observador y dependiente de anticuerpos.
las tasas de supervivencia a cinco años tienen una alta correlación con el estadio tumoral, de la siguiente manera:
Etapa 0: 99-100%
Etapa I: 95-100%
Etapa II: 86%
Etapa III: 57%
Etapa IV: 20%
Esta información pronóstica puede guiar a los médicos en la toma de decisiones terapéuticas. examen histológico del tejido tumoral para el grado histológico, junto con la determinación de estrógeno / estado de los receptores de progesterona, el estado de HER2, y la afectación ganglionar según lo determinado por la biopsia del ganglio linfático centinela o disección de ganglios linfáticos axilares es necesario para determinar el pronóstico (ver estadificación).
HER2
Antes de que el uso rutinario de trastuzumab (Herceptin, un anticuerpo monoclonal) en la terapia adyuvante, la sobreexpresión de HER2 se asocia con un fenotipo tumoral más agresivo y peor pronóstico (mayor tasa de recurrencia y mortalidad), independiente de otras características clínicas (edad, etapa , el grado del tumor), especialmente en pacientes que no recibieron quimioterapia adyuvante.
Además, el estado de HER2 se ha demostrado predecir la respuesta a determinados agentes quimioterapéuticos (por ejemplo, doxorrubicina [Adriamicina], y trastuzumab terapias dirigidas HER2 y lapatinib [Tykerb, una pequeña molécula de tirosina kinasa inhibidor oral dirigida específicamente a los receptores de HER2] ).
Un análisis retrospectivo de los resultados de los ensayos clínicos han demostrado que beneficiar a los pacientes HER2 positivas de los regímenes de antraciclina basada en secundaria a la coamplification de la topoisomerasa II con HER2. Los datos preliminares también sugieren que el HER2 puede predecir la respuesta y beneficiarse de paclitaxel en el tratamiento adyuvante.
Ir al cáncer de mama HER2 y para la información completa sobre este tema.
Carcinoma ductal in situ
CDIS se divide en subtipos comedón (es decir, cribiforme, micropapilar, sólido) y noncomedo, que proporciona información pronóstica adicional sobre la probabilidad de progresión o recidiva local, como se muestra en la Tabla 1, abajo.
Tabla 1. Carcinoma ductal in situ subtipos (cuadro Abrir en una nueva ventana)
CDIS Noncomedo comedón Característica
Grado nuclear Baja Alta
receptor de estrógeno negativo positivo
Sobreexpresión de HER2 Presente Ausente
Distribución continua multifocal
Necrosis Presente Ausente
De recidiva local Alta Baja
El pronóstico es peor mejor
Carcinoma lobular in situ
Aproximadamente, el 10-20% de las mujeres con CLIS desarrollar cáncer de mama invasivo en los 15 años después de su diagnóstico de carcinoma lobulillar in situ. Por lo tanto, carcinoma lobulillar in situ se considera un biomarcador de riesgo de cáncer de mama.
El carcinoma ductal infiltrante
El carcinoma ductal infiltrante de mama es el tumor más diagnosticado y tiene una tendencia a metastatizar a través de vasos linfáticos.
Carcinoma lobular infiltrante
Al igual que el carcinoma ductal, carcinoma lobulillar infiltrante normalmente metástasis a los ganglios linfáticos axilares primero. Sin embargo, también tiene una tendencia a ser más multifocal. A pesar de ello, el pronóstico es comparable a la de carcinoma ductal.
Carcinoma medular
Aproximadamente el 30% de los pacientes presentan metástasis a los ganglios linfáticos. carcinoma medular típica o clásica a menudo se asocian con un buen pronóstico a pesar de las características desfavorables pronósticos asociados con este tipo de cáncer de mama. Sin embargo, un análisis de 609 muestras de cáncer de mama medular de la etapa I y II diversas Nacional de Cirugía Adyuvante del Seno y del Intestino (NSABP) protocolos indica que la supervivencia global y el pronóstico no son tan buenos como se informó anteriormente.
El carcinoma mucinoso
En general, los pacientes con carcinoma mucinoso tienen un pronóstico excelente, con un mayor de 80% de supervivencia a 10 años.
El carcinoma tubular
Este tipo de cáncer de mama tiene una baja incidencia de afectación ganglionar y una tasa global de supervivencia muy alto. Debido a su buen pronóstico, los pacientes suelen ser tratados sólo con cirugía conservadora y radioterapia local.
Carcinoma papilar
carcinoma papilar quística tiene una baja actividad mitótica, que se traduce en un curso más indolente y buen pronóstico. Sin embargo, el carcinoma ductal invasivo micropapilar tiene un fenotipo más agresivo, a pesar de que aproximadamente el 70% de los casos son ER-positivo.
Una revisión retrospectiva de 1.400 casos de carcinoma invasor identificado 83 casos (6%) con al menos un componente de carcinoma ductal invasivo micropapilar. Además, la metástasis de ganglios linfáticos se observa con frecuencia en este subtipo (70-90% de incidencia), y el número de ganglios linfáticos afectados parece correlacionarse con la supervivencia.
cáncer de mama metaplásico
La mayoría de las series de casos publicados han demostrado un peor pronóstico para el CBM, en comparación con el carcinoma ductal infiltrante, incluso cuando se ajustan para la etapa, con una tasa de supervivencia a 3 años global de 48-71% y de 3 años la tasa de supervivencia libre de enfermedad de 15 -60%. En la serie mayoría de los casos, el tamaño del tumor grande y avanzado han surgido como predictores de pobre supervivencia global y el pronóstico. estado nodal no parece afectar la supervivencia en cáncer de mama metaplásico.
La enfermedad de Paget
MPD se asocia a un cáncer de mama subyacente en el 75% de los casos. Cirugía conservadora de seno puede lograr resultados satisfactorios, pero a riesgo de recidiva local. La quimioterapia adyuvante con tamoxifeno puede aumentar la supervivencia en pacientes premenopáusicas con metástasis en los ganglios linfáticos. Los factores de mal pronóstico incluyen un tumor palpable en la mama, la afectación ganglionar, tipo histológico, y los pacientes menores de 60 años. El total de 5 años y las tasas de supervivencia a 10 años tienen un 59% y 44%, respectivamente.
A nivel mundial, el cáncer de mama es el cáncer más frecuentemente diagnosticado en peligro la vida de mujeres y la principal causa de muerte por cáncer entre las mujeres.
Muchos de los carcinomas de mama temprano puede ser asintomática, dolor o malestar no suele ser un síntoma de cáncer de mama. El cáncer de mama a menudo se detecta por primera vez como una anomalía en una mamografía antes de que sea sentida por el paciente o el profesional de la salud. El enfoque general a la evaluación del cáncer de mama se ha convertido en formalizada como triple evaluación: exploración clínica, la proyección de imagen (mamografía habitual y / o ecografía), y la biopsia con aguja. (Véase la extensión tumoral.)
Aumento de la concienciación e información públicas han mejorado llevó a un diagnóstico más temprano, en las fases susceptibles de completar la resección quirúrgica y tratamientos curativos. En consecuencia, las tasas de supervivencia para el cáncer de mama ha mejorado notablemente, especialmente en mujeres más jóvenes.
La cirugía se considera el tratamiento primario del cáncer de mama. Muchos pacientes con cáncer de mama en etapa temprana se curan con cirugía sola. (Ver Tratamiento y Gestión.)
Tratamiento adyuvante del cáncer de mama se ha diseñado para tratar la enfermedad de micrometástasis o células de cáncer de mama que han escapado a los ganglios linfáticos del seno y regionales, pero que todavía no han tenido una metástasis de identificación establecidos. Dependiendo del modelo de reducción del riesgo, la terapia adyuvante se ha estimado que la responsabilidad de 35-72% de la reducción en la tasa de mortalidad. Durante las últimas 2 décadas, la investigación del cáncer de mama ha conducido a importantes avances en nuestra comprensión de la enfermedad, dando lugar a tratamientos más eficaces y menos tóxicos. (Ver Tratamiento y Gestión.)
Anatomía
Los senos de una mujer adulta son las glándulas productoras de leche situada en la parte frontal de la pared torácica. Se basan en el músculo pectoral mayor y con el apoyo de y unido a la parte frontal de la pared torácica a ambos lados del esternón por medio de ligamentos. Cada mama contiene 15 a 20 lóbulos dispuestos en forma circular. La grasa que recubre los lóbulos da el pecho de su tamaño y forma. Cada lóbulo abarca muchos lóbulos, al final de las cuales son glándulas que producen leche en respuesta a las hormonas (ver imagen abajo).
Anatomía de la mama. Anatomía de la mama.
Fisiopatología
La comprensión actual de la formación de tumores de mama es que los cánceres invasivos surgen a través de una serie de alteraciones moleculares a nivel celular, dando lugar a la consecuencia y la proliferación de células epiteliales de mama con características inmortales y el crecimiento incontrolado.
perfil genómico ha demostrado la presencia de discretas subtipos de tumores de mama con un comportamiento clínico distinto (por ejemplo, cuatro subclases: luminal A, luminal B, basal y humano del receptor de factor de crecimiento epidérmico 2 [HER2]-positivo). El número exacto de los subtipos de la enfermedad y las alteraciones moleculares de la que derivan estos subtipos aún no ha sido aclarado, pero en general alinear estrechamente con la presencia o ausencia de receptores hormonales y el tipo de células epiteliales mamarias (luminal o basal).
La siguiente figura resume el conocimiento actual en general de los subtipos de tumor de mama, la prevalencia y las principales alteraciones moleculares asociadas. Este punto de vista de cáncer de mama - no como un conjunto de eventos estocásticos molecular, sino como un conjunto limitado de enfermedades separables de distintos orígenes moleculares y celulares - ha alterado el pensamiento sobre la etiología del cáncer de mama, factores de riesgo específicos de tipo, la prevención y el tratamiento estrategias.
Intrínseca subtipos de cáncer de mama. Intrínseca subtipos de cáncer de mama.
Etiología
Los estudios epidemiológicos han identificado muchos factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que una mujer desarrolle cáncer de mama. Ir al Cáncer de Mama Factores de Riesgo para más información sobre este tema.
Epidemiología
En los últimos 25 años, las tasas de incidencia de cáncer de mama se han incrementado a nivel mundial, con las tasas más altas en los países occidentalizados. Las razones para esta tendencia son el cambio en los patrones reproductivos, la selección mayor, cambios en la dieta, y la disminución de la actividad.
Aunque la incidencia de cáncer de mama va en aumento a nivel mundial, la mortalidad por cáncer de mama ha ido disminuyendo, especialmente en los países industrializados. La Internacional de 2002 las mujeres la incidencia de cáncer de mama variado en más de 25 veces, desde 3,9 casos por 100.000 en Mozambique a 101,1 casos por 100.000 en los Estados Unidos. En 2008, la American Cancer Society (ACS) estima que hay cerca de 1,4 millones de casos nuevos de cáncer de mama invasivo en todo el mundo.
En los EE.UU., aproximadamente 207.090 nuevos casos de cáncer en las mujeres de mama invasivo se prevé que se produzca en 2010, junto con 1.970 casos en hombres. [1] Además del cáncer de mama invasivo, 54.010 nuevos casos de cáncer de mama in situ se espera que ocurra entre las mujeres, de los cuales se espera que aproximadamente el 85% que el carcinoma ductal in situ (CDIS).
Después de dos décadas de aumento de las tasas de incidencia, el número de nuevos cánceres de mama disminuyó en un 2,2% por año desde 1999 a 2005. Esta disminución se cree que reflejan un menor uso de terapia de reemplazo hormonal después de la publicación de los resultados del WHI en 2002, que vincula el uso de TRH con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y cáncer de mama. Las tasas de carcinoma ductal in situ se han estabilizado desde el año 2000 [2].
El riesgo actual de cáncer de mama en los EE.UU. se estima en 12,7% para todas las mujeres, el 13,3% de los blancos no hispanos, y 9,98% para las mujeres negro. En general, las tasas de incidencia anual en mujeres negro (119.4/100, 000) y las mujeres hispanas / latinas (89.9/100, 000) se han mantenido estables desde principios de 1990, y que son más bajos que la incidencia anual de cáncer de mama en las mujeres blancas (141.1/100, 000 ). Sin embargo, las mujeres negro son más propensos que las mujeres blancas de ser diagnosticados con tumores más grandes, en fase avanzada (> 5 cm).
Aunque las tasas de incidencia entre las mujeres de Asia y las islas del Pacífico han seguido aumentando en el 1,5% por año (89/100, 000), son significativamente inferiores a las tasas en las mujeres blancas. mujer japoneses y taiwaneses tienen un quinto el riesgo de mujeres de EE.UU. [3].
Los diversos tipos de cánceres de mama se enumeran a continuación por el porcentaje de los casos:
El carcinoma ductal infiltrante de mama es el tumor más diagnosticado y tiene una tendencia a metastatizar a través de vasos linfáticos, lo que representa la lesión el 75% de los cánceres de mama
Aproximadamente 64.000 casos de carcinoma ductal in situ se diagnostican anualmente en los EE.UU.
Durante los últimos 25 años, el carcinoma lobular in situ (CLIS) la incidencia se ha duplicado y actualmente es 2,8 por 100.000 mujeres, la incidencia pico es en mujeres de 40-50 años
El carcinoma lobulillar infiltrante representa menos del 15% de los cánceres de mama invasivo
Carcinoma medular cuentas por cerca de 5% de los casos y generalmente ocurre en mujeres jóvenes
Mucinoso (coloide) Carcinoma se ve en menos del 5% de los casos de cáncer de mama invasivo.
El carcinoma tubular de la mama se cuenta con 2.1% de todos los cánceres de mama
El carcinoma papilar es que suele presentarse en mujeres mayores de 60 años y representa aproximadamente el 1-2% de todos los cánceres de mama
Metaplásico cáncer de mama es menos del 1% de los casos de cáncer de mama, tiende a ocurrir en mujeres de edad avanzada (edad media de inicio en la sexta década), y tiene una incidencia más alta en los negros
La enfermedad de Paget mamaria consta de 1.4% de todos los cánceres de mama y tiene una incidencia máxima en la sexta década de la vida (edad media, 57 años)
Pronóstico
Las tasas de mortalidad por cáncer de mama en los Estados Unidos han disminuido de manera constante en las mujeres desde 1990. El cáncer de mama índice de mortalidad se redujo un 24% entre los años 1990 y 2000 para las mujeres de 30 a 79 años. El mayor descenso de la mortalidad se ha observado en mujeres menores de 50 años (3,3% anual) en comparación con los mayores de 50 años o más (2,0% por año).
La disminución en las tasas de muerte por cáncer de mama se considera que representan un avance tanto en la detección temprana y mejorar las modalidades de tratamiento. [1] Las estimaciones de 2010 fueron 40.230 muertes que el cáncer de mama (39.840 mujeres, 390 hombres) [1].
Factores pronósticos y predictivos
Numerosos factores pronósticos y predictivos del cáncer de mama han sido identificados por el Colegio Americano de Patólogos (CAP) para guiar el manejo clínico de las mujeres con cáncer de mama.
factores de pronóstico de cáncer de mama son las siguientes:
Estado de los nodos linfáticos axilares
Del tamaño del tumor
Linfático / invasión vascular
Pacientes de edad
El grado histológico
Subtipos histológicos (por ejemplo, tubular, mucinoso [coloide], papilar)
La respuesta al tratamiento neoadyuvante
ER / PR estado
amplificación del gen HER2 y / o sobre-expresión (véase más adelante)
(Véase también el cáncer de mama y HER2).
factores predictivos del cáncer de mama son las siguientes:
ER / PR estado
Amplificación del gen HER2 y la sobreexpresión o
participación cancerosas de los ganglios linfáticos de la axila es una indicación de la probabilidad de que el cáncer de mama se ha diseminado a otros órganos. La supervivencia y recurrencia son independientes del nivel de la participación de una relación directa con el número de ganglios afectados.
Los pacientes con enfermedad con ganglios negativos tienen una tasa de supervivencia global a 10 años del 70% y una tasa de recurrencia a los 5 años del 19%. En pacientes con ganglios linfáticos que son positivos para el cáncer, las tasas de recurrencia a los 5 años son los siguientes:
1-3 ganglios positivos: 30-40%
4-9 ganglios positivos: 44 a 70%
Más de 10 ganglios positivos: 72-82%
tumores hormonales positivos tienen un curso más indolente y responden a la terapia hormonal. ensayos de ER y PR se realizan rutinariamente en el material tumoral por los patólogos, e inmunohistoquímica (IHC) es una técnica semicuantitativa que es observador y dependiente de anticuerpos.
las tasas de supervivencia a cinco años tienen una alta correlación con el estadio tumoral, de la siguiente manera:
Etapa 0: 99-100%
Etapa I: 95-100%
Etapa II: 86%
Etapa III: 57%
Etapa IV: 20%
Esta información pronóstica puede guiar a los médicos en la toma de decisiones terapéuticas. examen histológico del tejido tumoral para el grado histológico, junto con la determinación de estrógeno / estado de los receptores de progesterona, el estado de HER2, y la afectación ganglionar según lo determinado por la biopsia del ganglio linfático centinela o disección de ganglios linfáticos axilares es necesario para determinar el pronóstico (ver estadificación).
HER2
Antes de que el uso rutinario de trastuzumab (Herceptin, un anticuerpo monoclonal) en la terapia adyuvante, la sobreexpresión de HER2 se asocia con un fenotipo tumoral más agresivo y peor pronóstico (mayor tasa de recurrencia y mortalidad), independiente de otras características clínicas (edad, etapa , el grado del tumor), especialmente en pacientes que no recibieron quimioterapia adyuvante.
Además, el estado de HER2 se ha demostrado predecir la respuesta a determinados agentes quimioterapéuticos (por ejemplo, doxorrubicina [Adriamicina], y trastuzumab terapias dirigidas HER2 y lapatinib [Tykerb, una pequeña molécula de tirosina kinasa inhibidor oral dirigida específicamente a los receptores de HER2] ).
Un análisis retrospectivo de los resultados de los ensayos clínicos han demostrado que beneficiar a los pacientes HER2 positivas de los regímenes de antraciclina basada en secundaria a la coamplification de la topoisomerasa II con HER2. Los datos preliminares también sugieren que el HER2 puede predecir la respuesta y beneficiarse de paclitaxel en el tratamiento adyuvante.
Ir al cáncer de mama HER2 y para la información completa sobre este tema.
Carcinoma ductal in situ
CDIS se divide en subtipos comedón (es decir, cribiforme, micropapilar, sólido) y noncomedo, que proporciona información pronóstica adicional sobre la probabilidad de progresión o recidiva local, como se muestra en la Tabla 1, abajo.
Tabla 1. Carcinoma ductal in situ subtipos (cuadro Abrir en una nueva ventana)
CDIS Noncomedo comedón Característica
Grado nuclear Baja Alta
receptor de estrógeno negativo positivo
Sobreexpresión de HER2 Presente Ausente
Distribución continua multifocal
Necrosis Presente Ausente
De recidiva local Alta Baja
El pronóstico es peor mejor
Carcinoma lobular in situ
Aproximadamente, el 10-20% de las mujeres con CLIS desarrollar cáncer de mama invasivo en los 15 años después de su diagnóstico de carcinoma lobulillar in situ. Por lo tanto, carcinoma lobulillar in situ se considera un biomarcador de riesgo de cáncer de mama.
El carcinoma ductal infiltrante
El carcinoma ductal infiltrante de mama es el tumor más diagnosticado y tiene una tendencia a metastatizar a través de vasos linfáticos.
Carcinoma lobular infiltrante
Al igual que el carcinoma ductal, carcinoma lobulillar infiltrante normalmente metástasis a los ganglios linfáticos axilares primero. Sin embargo, también tiene una tendencia a ser más multifocal. A pesar de ello, el pronóstico es comparable a la de carcinoma ductal.
Carcinoma medular
Aproximadamente el 30% de los pacientes presentan metástasis a los ganglios linfáticos. carcinoma medular típica o clásica a menudo se asocian con un buen pronóstico a pesar de las características desfavorables pronósticos asociados con este tipo de cáncer de mama. Sin embargo, un análisis de 609 muestras de cáncer de mama medular de la etapa I y II diversas Nacional de Cirugía Adyuvante del Seno y del Intestino (NSABP) protocolos indica que la supervivencia global y el pronóstico no son tan buenos como se informó anteriormente.
El carcinoma mucinoso
En general, los pacientes con carcinoma mucinoso tienen un pronóstico excelente, con un mayor de 80% de supervivencia a 10 años.
El carcinoma tubular
Este tipo de cáncer de mama tiene una baja incidencia de afectación ganglionar y una tasa global de supervivencia muy alto. Debido a su buen pronóstico, los pacientes suelen ser tratados sólo con cirugía conservadora y radioterapia local.
Carcinoma papilar
carcinoma papilar quística tiene una baja actividad mitótica, que se traduce en un curso más indolente y buen pronóstico. Sin embargo, el carcinoma ductal invasivo micropapilar tiene un fenotipo más agresivo, a pesar de que aproximadamente el 70% de los casos son ER-positivo.
Una revisión retrospectiva de 1.400 casos de carcinoma invasor identificado 83 casos (6%) con al menos un componente de carcinoma ductal invasivo micropapilar. Además, la metástasis de ganglios linfáticos se observa con frecuencia en este subtipo (70-90% de incidencia), y el número de ganglios linfáticos afectados parece correlacionarse con la supervivencia.
cáncer de mama metaplásico
La mayoría de las series de casos publicados han demostrado un peor pronóstico para el CBM, en comparación con el carcinoma ductal infiltrante, incluso cuando se ajustan para la etapa, con una tasa de supervivencia a 3 años global de 48-71% y de 3 años la tasa de supervivencia libre de enfermedad de 15 -60%. En la serie mayoría de los casos, el tamaño del tumor grande y avanzado han surgido como predictores de pobre supervivencia global y el pronóstico. estado nodal no parece afectar la supervivencia en cáncer de mama metaplásico.
La enfermedad de Paget
MPD se asocia a un cáncer de mama subyacente en el 75% de los casos. Cirugía conservadora de seno puede lograr resultados satisfactorios, pero a riesgo de recidiva local. La quimioterapia adyuvante con tamoxifeno puede aumentar la supervivencia en pacientes premenopáusicas con metástasis en los ganglios linfáticos. Los factores de mal pronóstico incluyen un tumor palpable en la mama, la afectación ganglionar, tipo histológico, y los pacientes menores de 60 años. El total de 5 años y las tasas de supervivencia a 10 años tienen un 59% y 44%, respectivamente.
viernes, 6 de mayo de 2011
martes, 3 de mayo de 2011
figo
Resumen: Nueva revisión del sistema de estadificaciones de FIGO, traducción del artículo "Revised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix and endometrium".
Palabras clave: FIGO, sistema de estadificación
(Retroactiva al 1º de enero de 2009)
Traducida del artículo:
"Revised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix and endometrium"
Sergio Pecorelli, Chairman
FIGO Committee on Gynecologic Oncology
International Journal of Gynecology and Obstetrics 105:103-104,2009
Cáncer de vulva:
ESTADÍO I: Tumor confinado a la vulva
IA Lesiones ≤2cm en tamaño, confinadas a la vulva o periné y con invasión estromal ≤1.0mm*, sin metástasis ganglionares
IB Lesiones >2cm en tamaño o con invasión estromal >1.0mm*, confinadas a la vulva o periné, con ganglios negativos
ESTADÍO II: Tumor de cualquier tamaño con extensión a las estructuras perineales adyacentes (1/3 inferior uretra, 1/3 inferior vagina, ano) con ganglios negativos
ESTADÍO III: Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a las estructuras perineales adyacentes (1/3 inferior uretra, 1/3 inferior vagina, ano) con ganglios ínguino-femorales positivos
IIIA (i) Con 1 ganglio linfático metastático (≥5mm), o
(ii) 1-2 ganglio(s) linfático(s) metastático(s) (<5mm) IIIB (i) Con 2 o más ganglios linfáticos metastáticos (≥5mm), o (ii) 3 o más ganglios linfáticos metastáticos (<5mm) IIIC Con ganglios positivos con diseminación extracapsular ESTADÍO IV: Tumor invade otras regiones (2/3 superiores uretra, 2/3 superiores vagina), o estructuras distantes IVA Tumor invade cualquiera de las siguientes: (i)Uretra superior y/o mucosa vaginal, mucosa vesical, mucosa rectal, o fijado a hueso pélvico o (ii)Ganglios ínguino-femorales fijados o ulcerados IVB Cualquier metástasis a distancia incluyendo ganglios linfáticos pélvicos * La profundidad de invasión es definida como la medición del tumor desde la unión epitelio-estromal de la papila dermal adyacente más superficial hasta el punto más profundo de invasión Cáncer de cuello uterino: ESTADÍO I: El carcinoma está estrictamente confinado al cérvix (extensión al cuerpo debe ser desatendida) IA Carcinoma invasivo que puede ser diagnosticado solamente por microscopía, con invasión más profunda ≤5mm y en su más grande extensión ≥7mm# IA1 Invasión estromal medida de ≤3mm en profundidad y extensión de ≤7mm IA2 Invasión estromal medida de >3mm y no >5mm con una extensión no >7mm
IB Lesiones clínicamente visibles limitadas al cérvix uterino o cánceres pre-clínicos mayores que un estadío IA*
IB1 Lesión clínicamente visible ≤4.0cm en su mayor dimensión
IB2 Lesión clínicamente visible >4.0cm en su mayor dimensión
ESTADÍO II: El carcinoma cervical invade más allá del útero, pero no a la pared pélvica o al tercio inferior de vagina
IIA Sin invasión parametrial
IIA1 Lesión clínicamente visible ≤4.0cm en su mayor dimensión
IIA2 Lesión clínicamente visible >4.0cm en su mayor dimensión
IIB Con invasión parametrial obvia
ESTADÍO III: El tumor se extiende a la pared pélvica y/o involucra el tercio inferior de la vagina y/o causa hidronefrosis o riñón no funcionante**
IIIA El tumor involucra el tercio inferior de la vagina, sin extensión a la pared pélvica
IIIB Extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis o riñón no funcionante
ESTADÍO IV: El carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha involucrado (probado por biopsia) la mucosa de la vejiga o el recto. Un edema bulloso, como tal, no permite que un caso sea asignado a un Estadío IV
IVA Diseminación del crecimiento a órganos adyacentes
IVB Diseminación a órganos distantes
* Todas las lesiones macroscópicamente visibles - aún con invasión superficial - son asignadas a los carcinomas estadío IB. La invasión está limitada a una invasión estromal medida con una profundidad máxima de 5.00mm y una extensión horizontal de no >7.00mm. Profundidad de invasión no debe ser >5.00mm tomados desde la base del epitelio del tejido original - superficial o glandular. La profundidad de invasión siempre debe ser reportada en mm, aún en aquellos casos con “temprana (mínima) invasión estromal” (-1mm)
** En la examinación rectal, no hay espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica. Todos los casos con hidronefrosis o riñón no funcionante están incluidos, a menos que se sepa que son debido a otra causa.
# N. del T.: En el original esta escrito así, pero es probable que sólo sea un error de imprenta y deba figurar, como en el resto del párrafo, “≤7mm”.
Cáncer de endometrio:
ESTADÍO I*: Tumor confinado al cuerpo uterino
IA* No o menor que la mitad del miometro invadido
IB* Invasión igual a o mayor que la mitad del miometrio
ESTADÍO II*: Tumor invade estroma cervical, pero no se extiende más allá del útero**
ESTADÍO III*: Diseminación local y/o regional del tumor
IIIA* Tumor invade la serosa del cuerpo uterino y/o anexos#
IIIB* Involucración vaginal y/o parametrial#
IIIC* Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y/o para-aórticos#
IIIC1* Ganglios pélvicos positivos
IIIC2* Ganglios posititvos para-aórticos con o sin ganglios linfáticos pélvicos positivos
ESTADÍO IV*: Tumor invade vejiga y/o mucosa intestinal, y/o metástasis distantes
IVA* Tumor invade vejiga y/o mucosa intestinal
IVB* Metástasis a distancia, incluyendo metástasis intra-abdominales y/o ganglios linfáticos inguinales
* Ya sea G1, G2 o G3.
** La involucración glandular endocervical solamente debe ser considerada como Estadío I y no más como Estadío II.
# La citología positiva debe ser reportada en forma separada sin cambiar el estadío.
Palabras clave: FIGO, sistema de estadificación
(Retroactiva al 1º de enero de 2009)
Traducida del artículo:
"Revised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix and endometrium"
Sergio Pecorelli, Chairman
FIGO Committee on Gynecologic Oncology
International Journal of Gynecology and Obstetrics 105:103-104,2009
Cáncer de vulva:
ESTADÍO I: Tumor confinado a la vulva
IA Lesiones ≤2cm en tamaño, confinadas a la vulva o periné y con invasión estromal ≤1.0mm*, sin metástasis ganglionares
IB Lesiones >2cm en tamaño o con invasión estromal >1.0mm*, confinadas a la vulva o periné, con ganglios negativos
ESTADÍO II: Tumor de cualquier tamaño con extensión a las estructuras perineales adyacentes (1/3 inferior uretra, 1/3 inferior vagina, ano) con ganglios negativos
ESTADÍO III: Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a las estructuras perineales adyacentes (1/3 inferior uretra, 1/3 inferior vagina, ano) con ganglios ínguino-femorales positivos
IIIA (i) Con 1 ganglio linfático metastático (≥5mm), o
(ii) 1-2 ganglio(s) linfático(s) metastático(s) (<5mm) IIIB (i) Con 2 o más ganglios linfáticos metastáticos (≥5mm), o (ii) 3 o más ganglios linfáticos metastáticos (<5mm) IIIC Con ganglios positivos con diseminación extracapsular ESTADÍO IV: Tumor invade otras regiones (2/3 superiores uretra, 2/3 superiores vagina), o estructuras distantes IVA Tumor invade cualquiera de las siguientes: (i)Uretra superior y/o mucosa vaginal, mucosa vesical, mucosa rectal, o fijado a hueso pélvico o (ii)Ganglios ínguino-femorales fijados o ulcerados IVB Cualquier metástasis a distancia incluyendo ganglios linfáticos pélvicos * La profundidad de invasión es definida como la medición del tumor desde la unión epitelio-estromal de la papila dermal adyacente más superficial hasta el punto más profundo de invasión Cáncer de cuello uterino: ESTADÍO I: El carcinoma está estrictamente confinado al cérvix (extensión al cuerpo debe ser desatendida) IA Carcinoma invasivo que puede ser diagnosticado solamente por microscopía, con invasión más profunda ≤5mm y en su más grande extensión ≥7mm# IA1 Invasión estromal medida de ≤3mm en profundidad y extensión de ≤7mm IA2 Invasión estromal medida de >3mm y no >5mm con una extensión no >7mm
IB Lesiones clínicamente visibles limitadas al cérvix uterino o cánceres pre-clínicos mayores que un estadío IA*
IB1 Lesión clínicamente visible ≤4.0cm en su mayor dimensión
IB2 Lesión clínicamente visible >4.0cm en su mayor dimensión
ESTADÍO II: El carcinoma cervical invade más allá del útero, pero no a la pared pélvica o al tercio inferior de vagina
IIA Sin invasión parametrial
IIA1 Lesión clínicamente visible ≤4.0cm en su mayor dimensión
IIA2 Lesión clínicamente visible >4.0cm en su mayor dimensión
IIB Con invasión parametrial obvia
ESTADÍO III: El tumor se extiende a la pared pélvica y/o involucra el tercio inferior de la vagina y/o causa hidronefrosis o riñón no funcionante**
IIIA El tumor involucra el tercio inferior de la vagina, sin extensión a la pared pélvica
IIIB Extensión a la pared pélvica y/o hidronefrosis o riñón no funcionante
ESTADÍO IV: El carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha involucrado (probado por biopsia) la mucosa de la vejiga o el recto. Un edema bulloso, como tal, no permite que un caso sea asignado a un Estadío IV
IVA Diseminación del crecimiento a órganos adyacentes
IVB Diseminación a órganos distantes
* Todas las lesiones macroscópicamente visibles - aún con invasión superficial - son asignadas a los carcinomas estadío IB. La invasión está limitada a una invasión estromal medida con una profundidad máxima de 5.00mm y una extensión horizontal de no >7.00mm. Profundidad de invasión no debe ser >5.00mm tomados desde la base del epitelio del tejido original - superficial o glandular. La profundidad de invasión siempre debe ser reportada en mm, aún en aquellos casos con “temprana (mínima) invasión estromal” (-1mm)
** En la examinación rectal, no hay espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica. Todos los casos con hidronefrosis o riñón no funcionante están incluidos, a menos que se sepa que son debido a otra causa.
# N. del T.: En el original esta escrito así, pero es probable que sólo sea un error de imprenta y deba figurar, como en el resto del párrafo, “≤7mm”.
Cáncer de endometrio:
ESTADÍO I*: Tumor confinado al cuerpo uterino
IA* No o menor que la mitad del miometro invadido
IB* Invasión igual a o mayor que la mitad del miometrio
ESTADÍO II*: Tumor invade estroma cervical, pero no se extiende más allá del útero**
ESTADÍO III*: Diseminación local y/o regional del tumor
IIIA* Tumor invade la serosa del cuerpo uterino y/o anexos#
IIIB* Involucración vaginal y/o parametrial#
IIIC* Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y/o para-aórticos#
IIIC1* Ganglios pélvicos positivos
IIIC2* Ganglios posititvos para-aórticos con o sin ganglios linfáticos pélvicos positivos
ESTADÍO IV*: Tumor invade vejiga y/o mucosa intestinal, y/o metástasis distantes
IVA* Tumor invade vejiga y/o mucosa intestinal
IVB* Metástasis a distancia, incluyendo metástasis intra-abdominales y/o ganglios linfáticos inguinales
* Ya sea G1, G2 o G3.
** La involucración glandular endocervical solamente debe ser considerada como Estadío I y no más como Estadío II.
# La citología positiva debe ser reportada en forma separada sin cambiar el estadío.
lunes, 2 de mayo de 2011
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