CORIOAMNIONITIS

corioamnionitis
Autor
Thevenet N Alan Tita, MD, PhD
Última revisión de la literatura versión 18.3: Septiembre de 2010 | En este tema se actualizó por última vez: Septiembre 27, 2010

INTRODUCCIÓN - infección intraamniótica (IAI) se refiere a la infección del líquido amniótico, las membranas, la placenta y / o decidua. Otros términos que se han utilizado para describir esta condición incluyen corioamnionitis, amnionitis, y la infección del líquido amniótico. Según la presencia o ausencia de signos clínicos manifiestos y los resultados de las pruebas diagnósticas, el IAI se dividieron en subgrupos en corioamnionitis clínica o subclínica de la infección, y / o histológico (que puede ser no infecciosa).

IAI es una causa de morbilidad materna febriles en el periodo periparto. Se asocia con 20 a 40 por ciento de los casos de sepsis neonatal precoz y la neumonía. Además, un creciente cuerpo de investigación ha sugerido que una exuberante respuesta fetal inmune a IAI está asociada con una lesión blanca del cerebro la materia y la parálisis cerebral [1].

INCIDENCIA - La incidencia del IAI en la población de los EE.UU. varía ampliamente entre las publicaciones, pero siempre muestra una disminución a medida que avanza el embarazo a término. La variación en la incidencia se debe a varios factores, incluyendo diferencias en la determinación (estudios prospectivos informe tasas más altas que los estudios retrospectivos), las diferencias en la prevalencia de factores de riesgo en las poblaciones estudiadas, el uso de diferentes criterios de diagnóstico (por ejemplo, frente a clínica histológica), y cambios temporales en la práctica obstétrica [2-4].

Prematuros - La frecuencia del IAI es mayor en los partos prematuros. En una revisión, la incidencia de la IAI en mujeres con RPM de menos de 27 semanas de gestación, 28 a 36 semanas de gestación, y el término fue 41,15, y 2 por ciento, respectivamente [5]. IAI está asociado con un tercio de los casos de parto prematuro con membranas intactas y está presente en 40 por ciento de las mujeres con rotura prematura de membranas (RPM) ingresaron con contracciones y el 75 por ciento de los que desarrollan el trabajo después del ingreso de prematuros PROM [6 ].

Plazo - IAI se produce normalmente en el entorno del trabajo y la ruptura de la membrana, lo que complica aproximadamente de 2 a 4 por ciento de los partos a término [5]. Tanto como 12 por ciento de las mujeres que se someten a una cesárea primaria a término cuando el trabajo se han iniciado clínicamente diagnosticados IAI [7].

FACTORES DE RIESGO - Varios factores obstétricos se han asociado con el IAI, incluyendo nuliparidad, trabajo de parto espontáneo, ya la longitud de ruptura de la mano de obra y de la membrana, múltiples exámenes vaginales digitales (sobre todo con rotura de membranas), líquido amniótico teñido de meconio, la supervisión interna del feto o del útero, y presencia de patógenos del tracto genital (por ejemplo, las infecciones de transmisión sexual, Streptococcus del grupo B, la vaginosis bacteriana) [3,5,8-14]. Los dos factores de riesgo más importante para IAI son el número de exámenes digitales y la duración del trabajo, con el riesgo cada vez mayor el número de exámenes digitales y la duración de los aumentos de mano de obra. pacientes multíparas tienen un riesgo bajo de IAI, independientemente de la práctica obstétrica o factores de riesgo.

Cabe señalar que el IAI puede ser un factor de riesgo para, o un resultado de, trabajo de parto prematuro o RPM, sobre todo en edades gestacionales tempranas.

MICROBIOLOGÍA - IAI es polimicrobiana, debido principalmente a la colonización o infección ascendente, la cultura de líquido amniótico en embarazos complicados por el IAI revela múltiples organismos de la flora vaginal .
Dos tercios de las mujeres con el IAI tienen por lo menos dos aislamientos por muestra de líquido amniótico. Independientemente de la edad gestacional, micoplasmas genitales (especies ureaplasma y micoplasma) son los más comunes aislados. Anaerobios (incluyendo Gardnerella vaginalis), bacilos entéricos gramnegativos y EGB estreptococos del grupo B son otros patógenos frecuentes. Anaerobios parecen ser más frecuentemente involucrados en prematuros de IAI IAI plazo [15]. micoplasmas genitales son muy frecuentes (> 70 por ciento) en el tracto genital inferior y su patogenicidad es motivo de controversia. Por esta razón, algunos autores atribuyen su aislamiento de los pacientes con el IAI a la contaminación o la colonización del tracto inferior, en lugar de una infección real. Sin embargo, los datos se acumulan, cada vez hay más apoyo de su patogenicidad, incluyendo la inducción de una respuesta inflamatoria fuerte con consecuencias clínicas para la madre y el recién nacido [16,17].

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Clínica del IAI - Clínicamente, el criterio esencial para el diagnóstico del IAI es la fiebre materna, que es una manifestación de la inflamación sistémica. Otros criterios son insensibles.

Para la investigación clínica, el diagnóstico de la IAI se basa típicamente en la presencia de fiebre materna superior a 38 grados C (100,4 F) y al menos dos de las siguientes condiciones [5]:

* Materna leucocitosis (más de 15.000 células / milímetro cúbico)
* Materna taquicardia (mayor de 100 latidos / minuto)
* Taquicardia fetal (mayor de 160 latidos / minuto)
* Uterino ternura
* Mal olor del líquido amniótico

Los criterios para la temperatura, la frecuencia cardíaca materna, y la frecuencia cardíaca fetal superior al percentil 90 a 95 para embarazos normales y los glóbulos blancos (WBC) supera el percentil 80. Estos umbrales se asocian con mayores tasas de morbilidad neonatal y materna y, en gestaciones pretérmino, definir una población cuyo líquido amniótico contiene altas concentraciones de microorganismos (> 100 unidades formadoras de colonias / ml de bacterias) y de alta virulencia de aislamientos (Streptococcus del grupo B, barras de aeróbicos gram negativos, anaerobios y Mycoplasma hominis).

señales individuales y los síntomas son menos específicos para IAI. Por ejemplo, taquicardia materna puede estar relacionado con el dolor, la anestesia epidural, o medicamentos (efedrina), taquicardia fetal puede deberse a la medicación materna o hipoxemia fetal y dolor uterino y la ternura también se producen con desprendimiento de la placenta. En promedio, la madre del CMB es mayor en presencia de la infección, pero los valores altos se encuentran con frecuencia en ausencia de infección manifiesta, por lo tanto, la vigilancia rutinaria de serie del CMB en el marco de la rotura de membranas pretérmino es ni predictiva ni rentable. Sin embargo, cuando la preocupación clínicos sobre la infección es alta, leucocitosis (especialmente cuando se acompaña de un cambio hacia la izquierda o bandemia) apoya el diagnóstico.

infección subclínica - Cuando se sospecha del IAI en la ausencia de signos clínicos típicos (por ejemplo, en el contexto del trabajo de parto prematuro o de rotura de membranas), una variedad de biofísica, suero y / o pruebas de líquido amniótico puede ser utilizado para diagnosticar subclínica del IAI. Estas pruebas también se pueden utilizar cuando los criterios clínicos son dudosos.

Amniocentesis - La amniocentesis para cultivo de líquido amniótico es el mejor método para el diagnóstico de la forma subclínica IAI en gestaciones pretérmino. Este procedimiento ha sido utilizado principalmente en las mujeres con trabajo de parto prematuro refractarios para determinar si procede continuar el tocólisis y en mujeres con rotura prematura de membranas para determinar si la inducción se indica. En ocasiones, la amniocentesis se utiliza para discriminar entre el IAI y otras causas de dolor abdominal, sensibilidad uterina o fiebre materna (por ejemplo, síndrome viral materna, desprendimiento, la apendicitis).

El cultivo de líquido amniótico sigue siendo el "estándar de oro" y la prueba más específica para la documentación del IAI, pero está limitada por el hecho de que pueden pasar días para obtener resultados definitivos. Varias otras pruebas, incluyendo la tinción de Gram concentración de glucosa, la concentración de glóbulos blancos, el nivel de esterasa de leucocitos, y la medición de citocinas (por ejemplo, la IL-6), lactoside ceramida, o ácidos orgánicos de cadena corta [18] sugestivos de infección, se puede obtener con mayor rapidez. La mayoría de estas pruebas tienen un valor predictivo relativamente bajo para un cultivo positivo del líquido amniótico (25 a 75 por ciento) y la capacidad aún más bajo para predecir la sepsis neonatal [18,19]. IL-6 es un clásico de las pruebas más sensibles para la IAI, pero a costa de la reducción de la especificidad (es decir, mayor riesgo de resultados falsos positivos). IL-6 no se utiliza clínicamente en este momento.

Los siguientes datos son seleccionados sobre las pruebas:

* Tinción de Gram se realiza sobre una muestra de líquido amniótico sin hilar; centrifugación no mejora significativamente la sensibilidad de la técnica. Veinte a 30 campos de alta potencia deben ser examinados. La presencia de bacterias y leucocitos (por lo menos seis leucocitos por campo de alto poder) es sospechoso de infección.
* La concentración de glucosa se mide con un autoanalizador (resultado anormal <15>.
* La concentración de leucocitos puede ser determinado mediante un contador Coulter (resultado anormal> 30 células / mm 3).
* La actividad esterasa de leucocitos se evalúa con Chemstrip tiras 9 reactivo (resultado anormal = traza o superior).

En los pacientes con trabajo de parto prematuro, el resultado combinado de gram positivos mancha, esterasa de leucocitos positivo, la concentración de glucosa baja y elevada concentración de glóbulos blancos tiene una sensibilidad del 90 por ciento y una especificidad del 80 por ciento para predecir los resultados positivos del cultivo de líquido amniótico. Sin embargo, ya que la prevalencia del IAI es relativamente baja (alrededor del 10 por ciento), esta combinación de pruebas tiene una tasa de falsos positivos del 67 por ciento, con lo que el clínico debe tener cuidado en la actuación previa a la obtención de resultados de los cultivos, sobre todo cuando la intervención consiste en la entrega de un feto inmaduro. Además, una concentración elevada de glóbulos blancos es menos predictivo de infección si la amniocentesis es traumático (definido como el líquido amniótico que contiene ≥ 1000 RBCs/mm3) [20].

Algunos médicos realizan una amniocentesis para excluir del IAI subclínica en pacientes con trabajo de parto prematuro o insuficiencia de cuello uterino antes de que se intenta prolongar el embarazo. No se recomienda la amniocentesis en pacientes con trabajo de parto prematuro o insuficiencia cervical debido al escaso valor predictivo de la prueba combinada, la demora de 48 horas en la obtención de resultados definitivos de la cultura, y la falta de datos que demuestren que este enfoque reduce materna y morbilidad neonatal.

Los niveles elevados de citoquinas en el líquido amniótico y sangre fetal están asociados con la infección, parto prematuro y síndrome inflamatorio sistémico del feto (ver más abajo) [6,18]. Además de la naturaleza invasiva de la recogida de muestras, la complejidad técnica de los ensayos, la falta de estándares en los laboratorios, y relativamente altas tasas de falsos positivos en la actualidad límite de esta prueba a la configuración de la investigación.

La mayoría de los fetos expuestos a IAI tendrá un índice de líquido amniótico normal, la prueba sin estrés reactiva (NST), y un perfil normal biofísico (BPP) [21-24]. Con una importante participación del feto (definida por la evidencia histológica de funisitis u otras vasculitis del feto), el feto es propenso a desarrollar las pruebas biofísicas anormal, disminución del movimiento fetal, el índice de líquido amniótico <5>/ 10. Un ensayo aleatorizado que involucró a 135 mujeres con rotura de membranas pretérmino asignados al azar a las pruebas sin estrés diario o perfil biofísico de puntuación determinó que ambas modalidades se había poca sensibilidad para la infección (39 y 25 por ciento, respectivamente), la especificidad fue relativamente bajo en 85 y 93 por ciento, respectivamente; y BPPs fueron significativamente más costosa que la EAN [25]. Este estudio sugiere que estos métodos no son útiles para predecir la infección (una prueba negativa no debe reemplazar una fuerte sospecha clínica de infección), aunque si la sospecha clínica es baja, un resultado negativo puede dar cierta seguridad sobre la ausencia de infección. Se utiliza con estas advertencias, el NST parece preferible a la BPP, ya que es menos costoso.

Medición de la respuesta inflamatoria materna (por ejemplo, la proteína C-reactiva mg más de 2 / dL) no es útil para la predicción de principios del IAI [21,26,27]. nuevos biomarcadores proteómicos en el líquido amniótico o en el suero materno están siendo investigados en un intento para identificar proteínas únicas de diagnóstico de la forma subclínica IAI [28,29]. Los estudios preliminares son prometedores en el diagnóstico de los primeros del IAI [28-31].



corioamnionitis histológica - La respuesta inmune materna y fetal para el IAI se manifiesta por la inflamación de la chorioamnion (corioamnionitis histológica) y el cordón umbilical (funisitis), respectivamente [33,34]. Si bien estos cambios histológicos pueden resultar de insultos no infecciosas (daño hipóxico, el trauma, el meconio, alergenos), la infección subclínica o clínica, por lo general bacteriana, es la causa más común. Corioamnionitis histológica está presente en 60 a 80 por ciento de las placentas de los partos menos de 28 semanas, 40 a 50 por ciento de las placentas de los partos en 29 a 34 semanas, y de 5 a 30 por ciento de las placentas de los partos de más de 34 semanas [35]. Funisitis está casi siempre asociada a corioamnionitis, sino que está presente sólo en el 50 al 75 por ciento de la placenta con corioamnionitis.

El diagnóstico clínico de corioamnionitis no es confirmado por estudios histológicos o microbiológicos. En un estudio de 139 embarazos con signos clínicos de corioamnionitis, el examen histológico de la placenta no apoya el diagnóstico clínico en aproximadamente un tercio de los casos [33]. Los investigadores sugirieron que los eventos no inflamatorias (por ejemplo, la anestesia epidural, desprendimiento) podría ser responsable de la fiebre materna, taquicardia, o sensibilidad uterina.

Por el contrario, la evidencia histológica de inflamación placentaria no siempre pueden estar asociados con las pruebas microbiológicas de un organismo infeccioso. La frecuencia de corioamnionitis histológica es de dos a tres veces la incidencia de infección clínica con cultivos bacterianos positivos del líquido amniótico o membranas [36,37]. cultivos negativos en presencia de inflamación histológica puede ser debido a las técnicas microbiológicas óptimas para los organismos fastidiosos como Mycoplasma sp, la administración de antibióticos durante el parto, o una causa noninfection relacionados con la inflamación de la placenta. Por lo tanto, las placentas deben ser enviados para su evaluación patológica en el marco de las sospechas de IAI, incluso sin signos clínicos y en particular entre los nacimientos prematuros. Los médicos deben tener en cuenta que los resultados patológicos en ocasiones negativo se obtuvo en algunos casos de IAI.

COMPLICACIONES MATERNO - Los riesgos de un shock séptico, coagulopatía, o síndrome de distrés respiratorio del adulto relacionado con el IAI son bajos si el tratamiento con antibióticos de amplio espectro se ha iniciado. complicaciones maternas más comunes incluyen alteraciones del trabajo, la necesidad de parto por cesárea, la atonía uterina y hemorragia posparto. La bacteriemia se produce en 5 a 10 por ciento de las mujeres con el IAI, y es más común con el IAI asociada con estreptococos del grupo B y Escherichia coli (bacteriemia en 18 y 15 por ciento de los casos, respectivamente). Además, el parto por cesárea en la presencia del IAI aumenta el riesgo de complicaciones quirúrgicas, tales como hemorragia, infección de la herida, absceso pélvico, tromboembolismo y endomiometritis [7,38].

fiebre intraparto con o sin infección documentada se asocia a trabajo de parto anormal y el aumento de partos por cesárea [7,39,40]. El efecto de la fiebre intraparto sobre el trabajo fue ilustrado por una serie de gran retrospectiva mediante el análisis multivariado para controlar los posibles factores de confusión [39]. Los autores se encuentran la fiebre durante el parto se asoció con una mayor necesidad de oxitocina, la analgesia epidural y el parto por cesárea, así como una mayor incidencia de anomalías de la mano de obra primera y segunda etapa.

El tipo de infección también juega un papel importante. Las mujeres con organismos persistentes de alta virulencia en el líquido amniótico tienen más anomalías en el trabajo y más graves del IAI que las mujeres con los organismos de baja virulencia [5].

Los mecanismos fisiopatológicos de las anormalidades relacionadas con el trabajo de IAI, son poco conocidos, a menudo complicada por otros factores (por ejemplo, la anestesia epidural) [41]. Sin embargo, la relación entre la fiebre durante el parto y un aumento de dos veces en los puntos de hemorragia post-parto a una disminución de la contractilidad del miometrio [7,39,40].

LA MADRE

Los antibióticos - Los antibióticos se debe instituir inmediatamente después de un diagnóstico de la IAI. Iniciamos los antibióticos de la corioamnionitis presume incluso si la fiebre epidural no se puede excluir.

La administración temprana de amplio espectro, terapia con antibióticos reduce tanto las infecciones maternas y neonatales y produce mejores resultados que el tratamiento posparto de la madre y el bebé (tabla 2) [42-46]. A menudo durante el parto, el diagnóstico de IAI no es evidente; la fiebre puede ser aislada y la presencia de la analgesia epidural (una causa frecuente de fiebre durante el parto entre nulíparas) puede confundir aún más la presentación. En tales casos, la consideración de factores de riesgo (por ejemplo, la paridad, rotura de membranas prolongada o mano de obra, varios exámenes digitales, etc) y la individualización de la atención son razonables, con el objetivo de iniciar sin demora los antibióticos si el diagnóstico se hace más cierta. Por ejemplo, un caso aislado fiebre baja (<101) puede ser estrechamente monitoreados, pero una fiebre alta o un poco de fiebre en un paciente con factores de riesgo para la infección debe ser tratada.

La administración de antibióticos de amplio espectro parenteral con cobertura para aerobios productores de beta-lactamasas y anaerobios es la terapia preferida de ambos corioamnionitis y endometritis posparto. Hay pocos ensayos comparativos de regímenes de antibióticos en los que basar las recomendaciones de tratamiento.

* El tratamiento estándar de la ampicilina (2 g por vía intravenosa cada seis horas) y gentamicina (1,5 mg / kg cada ocho horas en los pacientes con función renal normal) es segura y efectiva [47]. Una dosis única diaria de gentamicina (5,1 mg / kg una vez al día) es igualmente eficaz [48]. Esta dosis no resulta en niveles tóxicos materna (pico de 18,2 microgramos / ml y <2>/ kg cada ocho horas: nivel fetal 2.9 microg / ml) [49]. El monitoreo rutinario de los niveles de gentamicina no está indicado para la mujer por lo demás sanos con corioamnionitis. Los antibióticos se continúan por una dosis después del parto [50]. Con posterioridad los antibióticos orales no son necesarios [51].
* Algunos regímenes de antibióticos alternativos incluyen la ampicilina-sulbactam (3 gramos por vía intravenosa cada seis horas), ticarcilina-ácido clavulánico (3,1 gramos por vía intravenosa cada cuatro horas), o cefoxitina (2 g por vía intravenosa cada seis horas).
* Anaerobios juegan un papel importante en la patogenia del parto prematuro, la flora del líquido amniótico del IAI (tabla 1), y las complicaciones asociadas a la endometritis post-cesárea. La adición de la cobertura anaeróbica ha reducido las tasas de fracaso de la endometritis post cesárea y, a causa de este hallazgo, se añade clindamicina (900 mg por vía intravenosa) o metronidazol (500 mg por vía intravenosa) para el régimen de antibióticos primaria si el paciente está sufriendo un [parto por cesárea 47].



Momento y la vía de la entrega - Algunos médicos creen que cuanto más tiempo el feto se queda en un entorno, mayor será la probabilidad de desarrollar infección neonatal y complicaciones a corto y largo plazo. Esta preocupación puede contribuir a la mayor tasa de parto por cesárea. Sin embargo, una entrega urgente no parece estar justificada. la terapia antimicrobiana intraparto proporciona concentraciones bactericidas de los antibióticos para el feto, las membranas y el líquido amniótico dentro de la mitad de una hora después de la infusión. Dado que el tiempo promedio entre el diagnóstico del IAI y la entrega es de tres a cinco horas [52,53], es poco probable que la reducción de este período afectará el resultado neonatal si el feto está recibiendo tratamiento con antibióticos adecuados por vía transplacentaria y el trabajo está progresando. Por último, en general, no hay pruebas de que la duración de la infección o el trabajo se correlaciona con resultados adversos neonatales [7,53], por lo tanto, el parto por cesárea se debe reservar para el estándar de las indicaciones obstétricas.

monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal - El uso de la monitorización fetal electrónica continua es apropiado para detectar el desarrollo de compromiso fetal debido al edema velloso, el estrés hipertermia, infección fetal, u otros factores. Aunque ningún patrón particular de cambios periódicos de la frecuencia cardíaca significa infección fetal, una categoría III de seguimiento (por ejemplo, uno con la variabilidad y la ausencia de desaceleraciones tardías) es un factor predictivo de la acidosis fetal y pobres resultados a corto plazo [54] y debe ser motivo de entrega urgente. (Ver "fetal intraparto evaluación de la frecuencia cardíaca".)

FETAL y complicaciones neonatales - La morbilidad perinatal y la mortalidad relacionada con el IAI en los recién nacidos a término y prematuros son la neumonía, la meningitis y la sepsis (tabla 3) [15,55-59]. morbilidad neonatal y la mortalidad parece estar inversamente relacionada con la edad gestacional al momento del parto [60].

Los posibles mecanismos incluyen edema velloso [61], funisitis, inflamación vascular fetal, desprendimiento prematuro de placenta [62,63], un aumento en el consumo de oxígeno relacionadas con hipertermia y / o un efecto de la endotoxina primaria en el feto. En modelos animales, la hipertermia materna y la hiperventilación subsiguiente conduce a una reducción del flujo sanguíneo uterino y acidosis fetal [64]. En estudios en humanos, la combinación de fiebre materna y la acidosis fetal confiere un riesgo de 12.5 por ciento de la encefalopatía neonatal (94, 95% IC 29-307), y cada uno de estos factores parecen tener un efecto independiente, así como (fiebre o 8.1 , 95% IC 3,5-18,6, acidosis neonatal OR 11.5, IC 95%: 5,0-26,5) [65]. Estas observaciones apoyan el uso conjunto de antipiréticos en el IAI.



resultado del desarrollo neurológico - La mayoría de los estudios han encontrado que el retraso del desarrollo neurológico y parálisis cerebral son posibles discapacidades a largo plazo resultantes del IAI [1,65-82]. Entre los niños con peso <2.000>Esta relación fue ilustrada por los datos del Collaborative Perinatal Project del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y comunicativa y Accidentes Cerebrovasculares (NCPP) que mostró corioamnionitis se asoció con un 4,8 veces más riesgo de parálisis cerebral (2,6 veces cuando se limita a los niños> 2.500 g) [73].

Hallazgos similares han sido reportados posteriormente por otros. En 2003, un estudio anidado de casos y controles en una cohorte de más de 230.000 partos únicos nacidos a <36>diagnóstico de corioamnionitis se OR 4,1, IC 95%: 1,6-10,1 [72].

Meta-analyes han confirmado una asociación significativa y [74,83]. A modo de ejemplo, un meta-análisis evaluando la asociación entre el IAI (corioamnionitis clínica) y / o corioamnionitis histológica y leucomalacia periventricular (LPV) y / o parálisis cerebral, informó IAI se asoció tanto con CVP (RR 3,0, IC 95% 2,2-4,0 ) y parálisis cerebral (recién nacidos prematuros RR 1,9, IC 95% 1,4-2,5; recién nacidos a término RR 4,7, IC 95% 1.3-16.2) [74]. Estas complicaciones se observan todavía, pero a un ritmo ligeramente inferior, con corioamnionitis histológica: parálisis cerebral (RR 1,6, IC 95% 0,9-2,7), CVP (RR 2,1, IC 95% 1,5-2,9). Sin embargo, este análisis se vio limitado por muchos sesgos potenciales, como las diferencias en las definiciones de IAI, corioamnionitis histológica, parálisis cerebral, y LPV en los estudios; grado de cegamiento para determinar el estado de exposición, y si el estudio controlado por factores de confusión potenciales.

Tres mecanismos han sido propuestos para explicar la asociación entre el IAI y los trastornos del neurodesarrollo: respuesta aberrante de citoquinas fetal, asfixia, y el daño tóxico por los productos bacterianos.

El término síndrome fetal inflamatoria sistémica (también conocida como síndrome de respuesta inflamatoria fetal) se refiere a la respuesta inmune a la infección fetal intrauterina y las consecuencias de esta respuesta: trabajo de parto prematuro, restricción del crecimiento fetal, la morbilidad neonatal severa, lesión cerebral, y enfermedad pulmonar crónica en el niño [1,66-82]. Los altos niveles de fetal / neonatal citoquinas, especialmente el factor de necrosis tumoral [77], parecen mediar en el feto o la lesión cerebral neonatal [70,71,75,77,78]. Estas citoquinas inflamatorias pueden causar isquemia cerebral y daños, en última instancia conduce a la hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. Un interesante estudio piloto en ratas mostraron que el tratamiento intraparto materna con una citoquina anti-inflamatorios (por ejemplo, la interleucina-10) podría prevenir el daño cerebral grave en las crías de madres con infección intrauterina [79]. (Ver "Patogenia de nacimiento pretérmino espontáneo", sección "Las bacterias '.)

Funisitis y vasculitis coriónica parecen ser las manifestaciones histológicas de la placenta fetal, síndrome de respuesta inflamatoria [80-82]. Funisitis es un factor de riesgo independiente para un menor índice de mediana psicomotor de Bayley [84]. Vasculitis probablemente reduce la perfusión y añade daño hipóxico.

resultados pulmonar - La observación clínica sugiere que la corioamnionitis puede mejorar la maduración pulmonar del feto. La maduración acelerada pulmonar puede estar mediado por el síndrome fetal inflamatoria sistémica o directamente por la endotoxina [85]. Sin embargo, estos niños también parecen predispuestas a desarrollar el síndrome de dificultad respiratoria y la displasia broncopulmonar, posiblemente relacionado con una mayor vulnerabilidad del tejido pulmonar inflamado a la lesión [82,86,87].

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

Embarazos prematuros:

* Diagnóstico del IAI es típicamente clínico y se basa en la presencia de fiebre materna superior a 38 grados C (100,4 F) y al menos dos de las siguientes condiciones: leucocitosis materna (más de 15.000 células / milímetro cúbico), taquicardia materna (mayor de 100 lat / min), taquicardia fetal (mayor de 160 lat / min), dolor uterino, mal olor del líquido amniótico. («La presentación clínica y el diagnóstico 'Véase más arriba.)
* La amniocentesis para el cultivo de líquido amniótico es el mejor método para el diagnóstico de la forma subclínica del IAI. Si esterasa tinción de Gram y de leucocitos son positivos, la concentración de glucosa es bajo (<15>y la concentración de leucocitos es elevado (> 30 células / milímetro cúbico), entonces la sensibilidad de los resultados combinados para predecir un cultivo positivo del líquido amniótico aproximadamente el 90 por ciento con una especificidad del 80 por ciento. Sin embargo, dada la baja prevalencia de IAI (alrededor del 10 por ciento), la tasa de falsos positivos es del 67 por ciento. Por lo tanto, no se recomienda la amniocentesis para diagnosticar la infección subclínica en el manejo rutinario de pacientes con trabajo de parto prematuro o insuficiencia de cuello uterino.

Plazo gestaciones:

* Diagnóstico de IAI en el trabajo plazo suele basarse únicamente en la fiebre> 38 º (100.4 ° F). taquicardia materna y fetal suele acompañar a la hipertermia materna y no se han mostrado de forma prospectiva a añadir a la exactitud del diagnóstico. leucocitosis materna es menos útil después de un parto prolongado, que se asocia con leucocitosis. sensibilidad del útero a menudo no se puede discernir, ya que la mayoría de la fiebre en el trabajo plazo se produce en el contexto de la analgesia epidural. Un mal olor puede ser sugestiva de infección si está presente, pero es poco frecuente y mal definidos en el trabajo plazo. («La presentación clínica y el diagnóstico 'Véase más arriba.)

Todas las gestaciones:

* Las complicaciones maternas del IAI incluyen bacteriemia, las anomalías del trabajo, la necesidad de parto por cesárea, y la hemorragia. Además, el parto por cesárea en la presencia del IAI aumenta el riesgo de complicaciones quirúrgicas, tales como hemorragia, infección de la herida, y endomiometritis.
* La exposición intraparto a la fiebre, la inflamación y / o infección puede causar un retraso del desarrollo neurológico a largo plazo y parálisis cerebral. Esta asociación es especialmente potente a término. En este momento, no hay forma de predecir qué niños expuestos al IAI están en riesgo y sin intervenciones han demostrado reducir la morbilidad del neurodesarrollo. Estudios de agentes neuroprotectores incluyendo antioxidantes y antiinflamatorios están en curso. Continuo monitoreo electrónico fetal durante el parto es razonable para observar el desarrollo de compromiso fetal en casos de IAI. («Complicaciones fetales y neonatales 'Véase más arriba.)
* IAI no se puede curar sin la entrega. Se sugiere la inducción del sistema o el aumento de la mano de obra, según proceda, con parto por cesárea para el estándar de las indicaciones obstétricas (Grado 2C). Entrega inmediata en la presencia de las pruebas durante el parto tranquilizador fetal y la administración de antibióticos no mejora los resultados neonatales o maternos.
* IAI es una infección polimicrobiana (tabla 1). Los antibióticos de amplio espectro con conocida capacidad para atravesar la placenta se debe iniciar al momento del diagnóstico para minimizar la morbilidad materna y fetal. Un régimen típico es la ampicilina (2 g por vía intravenosa cada seis horas) y gentamicina (1,5 mg / kg por vía intravenosa cada ocho horas en los pacientes con función renal normal). Clindamicina (900 mg por vía intravenosa) se añade a este régimen para reducir las infecciones posquirúrgicas relacionadas con anaerobios en pacientes sometidas a cesárea. Los antibióticos se continúan por una dosis después del parto.
* Se aconseja iniciar los antibióticos de la corioamnionitis presume incluso si la fiebre epidural no se puede excluir (Grado 2C).).